Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2017 |
| Autor(a) principal: |
Reis, Angélica Schiavon dos |
| Orientador(a): |
Wilhelm, Ethel Antunes |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pelotas
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Bioprospecção
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/10415
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Resumo: |
O fígado desempenha um grande número de funções para a homeostase do organismo, destacando-se no controle de produção de energia, defesa imunológica e reserva volêmica, demonstrando assim uma extraordinária pluralidade funcional. Entretanto, o ser humano está diariamente exposto a uma diversidade de compostos que causam danos no tecido hepático, tais como no uso de tintas, solventes orgânicos, reagentes químicos, fungicidas e na exposição ao cigarro. Diante disso, evidencia-se a necessidade da busca por terapias que previnam ou até mesmo revertam a intoxicação causada por estes compostos. Uma vez que o estresse oxidativo está envolvido no desenvolvimento e/ou manutenção de diversas patologias, principalmente nas doenças hepáticas, o uso de terapias antioxidantes deve ser considerado. Neste contexto, o objetivo deste estudo foi investigar o possível efeito protetor do composto (E)-2-benzilideno-4-fenil-1,3-disselenol (BPD) contra o dano hepático induzido pela tioacetamida (TAA) em ratos Wistar. No primeiro dia de tratamento, os animais receberam a administração oral de BPD (10 ou 50 mg/kg). No segundo dia, os ratos receberam uma única injeção intraperitoneal de TAA (400 mg/kg). Vinte e quatro horas após a administração de TAA, foram realizadas determinações bioquímicas e análise histológica do fígado. O BPD (50 mg/kg) diminuiu a atividade plasmática das enzimas aspartato e alanina aminotransferase, fosfatase alcalina e lactato desidrogenase que se encontravam aumentadas pela exposição à TAA. O tratamento com BPD foi eficaz em proteger contra o aumento dos níveis de peroxidação lipídica, além de, atenuar a queda dos níveis de glutationa e ácido ascórbico, bem como, a inibição da atividade da glutationa peroxidase causada pela exposição à TAA. O BPD (50 mg/kg) protegeu contra a inibição da atividade da enzima δ-aminolevulinato desidratase hepática induzida por TAA. Por fim, o exame histopatológico do fígado mostrou que o BPD melhorou significativamente a lesão hepática induzida por TAA. Portanto, de acordo com os dados pode-se inferir que o BPD protegeu contra hepatotoxicidade e estresse oxidativo causado pela exposição à TAA em ratos. |
