Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2014 |
| Autor(a) principal: |
Conrado, André Luiz Veiga |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-15082014-141206/
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Resumo: |
A cirrose é uma doença cosmopolita que causa milhares de mortes a cada ano e encontra-se em estado de atenção pelos sistemas de saúde governamentais. Em auxílio à sua compreensão, utiliza-se o modelo de indução de cirrose pela tioacetamida (TAA) em ratas. Porém este modelo tem carência de informações sobre a presença de células inflamatórias no fígado, as quais desempenham ação destrutiva e estimulam o desenvolvimento da cirrose. Propusemos nesta pesquisa a detecção de macrófagos e células dendríticas neste modelo nas primeiras sete semanas com o uso de tioacetamida na dose de 200mg/kg em aplicações intraperitoneais, correlacionando-as com a apoptose de hepatócitos, a presença de células MCP-1 positivas e o desenvolvimento da fibrose em fígado de ratas. Com isto, esperou-se encontrar o aumento contínuo de macrófagos teciduais e exsudativos, juntamente com o aumento de células dendríticas, atraídas pela secreção de MCP-1 pelas células estreladas hepáticas. Esperou-se também a detecção de hepatócitos em apoptose e consequente deposição de fibras colágenas pelas células estreladas hepáticas. A ação tóxica da tioacetamida foi observada pela necrose de sacabocado e reação tecidual com proliferação de ductos biliares. A tioacetamida foi eficiente em desencadear a presença de macrófagos e hepatócitos em apoptose nas primeiras semanas, contudo foi ineficaz em manter o aumento destes eventos de forma constante até o final da sétima semana. Além disso, o aumento do tecido colágeno não foi significante, indicando indiretamente a presença de macrófagos e a lesão de hepatócitos não foi suficientemente intensa para desencadear a ação máxima das células estreladas hepáticas durante as sete semanas de tratamento. A utilização de 200 mg/kg de tioacetamida induziu a presença de células inflamatórias, todavia a lesão do parênquima hepático foi atenuada com o tempo. Portanto, a fim de se manter a constante lesão e inflamação do fígado, possivelmente será necessário aumentar a dose de TAA |
