Investigação de genes de resistência aos aminoglicosídeos em isolados clínicos de Acinetobacter spp. em um hospital de Recife-PE

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2021
Autor(a) principal: ALBUQUERQUE, Aline Mirely Sousa
Orientador(a): MACIEL, Maria Amélia Vieira
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso embargado
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Pernambuco
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pos Graduacao em Medicina Tropical
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/41069
Resumo: O Acinetobacter spp. são patógenos oportunistas, estando associados a infecções nosocomiais graves, incluindo pneumonia, infecções de corrente sanguínea, pele e tecidos moles, trato urinário e infecções de feridas. Eles conseguem desenvolver resistência a antimicrobianos rapidamente atuando através de vários mecanismos como degradação enzimática de fármacos, modificação de alvos, bombas de efluxo e defeitos de permeabilidade. A degradação enzimática dos aminoglicosídeos ocorre através de enzimas modificadoras de aminoglicosídeos (EMAs) e metilases 16S RNAr. Diante disso, o objetivo deste trabalho foi avaliar o perfil de suscetibilidade aos aminoglicosídeos e identificar a presença de genes de enzimas modificadoras de aminoglicosídeos e de metilases 16S RNAr em isolados clínicos de Acinetobacter spp, provenientes de um hospital de Recife-PE e o seu perfil clonal. Foram selecionados 35 isolados de Acinetobacter spp. resistentes a um ou mais aminoglicosídeos (gentamicina e amicacina), provenientes de pacientes de um hospital terciário de Recife-PE, coletados em 2018. Posteriormente, os isolados foram submetidos à Reação em Cadeira da Polimerase (PCR) para detecção dos genes de enzimas modificadoras de aminoglicosídeos (aac(6’)-Ib, ant(2”)-Ia e ant(3”)-Ia) e metilases RNAr 16S (armA, rmtB, rmtC, rmtD, rmtF, rmtG), e Consenso Intergênico Repetitivo Enterobacteriano (ERIC-PCR) para determinação do perfil clonal. Dos três genes de EMAs estudados, apenas as nucletidiltransferases foram encontradas entre os isolados, distribuídos entre 48% dos isolados. O ant(3’)-Ia foi o gene mais prevalente, encontrado em 43% dos isolados, seguido por ant(2)-Ia com menos de 1%, detectado em apenas três isolados. O gene aac(6’)-Ib não foi detectado em nenhum isolado. Entre os genes que codificam as metilases, o armA e o rmtC foram os únicos encontrados, representando 80% e 57% dos isolados, respectivamente. E os genes rmB, rmtD, rmtF e rmtG não foram encontrados nos isolados estudados. A tipagem molecular por ERIC-PCR demonstrou a disseminação de dois clones no hospital. Diante disso, os resultados do presente estudo demonstram a importância do rastreio de genes de resistência e um alerta para medidas de controle e uso racional de antimicrobianos, visto que este trabalho demonstrou a presença de múltiplos genes de resistência em seus isolados.