Interação nutrição-agentes anestésicos: efeitos eletrofisiológicos sobre a depressão alastrante cortical em ratos adultos

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: SOUZA, Thays Kallyne Marinho de
• Orientador(a): GUEDES, Rubem Carlos Araújo
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pos Graduacao em Administracao
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Anestésicos; Depressão alastrante cortical; Hipoglicemia; Lactação; Potenciação de longa duração
• Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/15422

A depressão alastrante cortical (DAC) caracteriza-se pela redução reversível da atividade elétrica no córtex cerebral, em consequência de um estímulo elétrico, mecânico ou químico de um ponto do tecido cerebral. Evidências experimentais sugerem que a DAC pode modular a excitabilidade neural e atividade sináptica, com possíveis implicações para potenciação de longa duração. Fatores sistêmicos como agentes anestésicos e hipoglicemia podem influenciar na propagação da DAC, bem como as condições de lactação dos animais. Nós investigamos a influência de dois tipos de agentes anestésicos (mistura de uretana+alfa-cloralose ou tribromoethanol) sobre os possíveis efeitos da DAC em aumentar a atividade eletrocorticográfica (ECoG), em ratos Wistar, machos e adultos que foram previamente submetidos a condições favoráveis e desfavoráveis de lactação. Adicionalmente, observamos se este efeito de potenciação pode ser modulado pela hipoglicemia induzida pela insulina. Os ratos foram previamente amamentados em ninhadas formadas por 6 e 12 filhotes (grupos L6 e L12, respectivamente, condições consideradas como favoráveis e desfavoráveis de lactação). Na vida adulta, nós avaliamos, em dois pontos corticais, o aumento na amplitude do eletrocorticograma após o tecido cortical ter sido exposto a DAC. Essa análise foi feita com o auxílio de um algoritmo implementado no software Matlab ™. Nossos dados indicam que os agentes anestésicos e as condições de lactação modulam a potenciação induzida pela DAC sobre a amplitude do ECoG e que a hipoglicemia induzida pela aplicação de insulina não modifica este efeito dos agentes anestésicos. Investigações futuras são necessárias para aprofundar a relevância desses achados na fisiopatologia de certas doenças neurológicas relacionadas com a excitabilidade cerebral, como as epilepsias.