Estado nutricional precoce e eletroestimulação cerebral no rato adulto: efeitos sobre a depressão alastrante cortical

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: OLIVEIRA, Manuella Batista de
• Orientador(a): GUEDES, Rubem Carlos Araújo
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Pernambuco
• Palavras-chave em Português: Eletroestimulação cortical; Condições de lactação; Depressão alastrante
• Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8476

A eletroestimulação cortical repetitiva (ECr) aumenta a susceptibilidade à depressão alastrante cortical (DAC) em ratos nutricionalmente normais (FREGNI, et al., 2005). O presente trabalho investigou se as condições de lactação poderiam influenciar os efeitos da ECr sobre a DAC. O estado nutricional foi manipulado durante o aleitamento modificando-se o número de filhotes em cada ninhada, originando grupos de lactação desfavorável (LD12), normonutrido (N6) e lactação favorável (LF3), compostos por filhotes amamentados em ninhadas com 12, 6 e 3 lactentes, respectivamente. Em outro grupo (D-DBR), a desnutrição foi induzida alimentando-se as mães lactantes com dieta hipoprotéica ( Dieta Básica Regional , DBR, contendo 8% de proteína). Do desmame (21 dias de idade) aos 60 dias, a dieta de manutenção do biotério ( Labina , com 23% de proteína) foi oferecida a todos os filhotes. Nessa idade, a DAC foi registrada em dois pontos de cada hemisfério cerebral por 2h (registro basal). Em seguida, a ECr foi aplicada por 20 minutos no córtex esquerdo, por meio de um eletrodo bipolar situado entre os eletrodos de registro da DAC. O registro da DAC continuou por mais duas horas. A manipulação precoce do estado nutricional influenciou, de maneira estatisticamente significante, os pesos corporais (o grupo DDBR apresentou o menor peso e o grupo LF3 foi o mais pesado) e as velocidades de propagação da DAC na vida adulta (LF3 < N6 < LD12 < D-DBR). Em todos os grupos, a ECr aumentou a velocidade de propagação da DAC, no hemisfério estimulado [média ± epm, LF3 (14,65%±1,10), N6 (25,70%±5,05), LD12 (10,13%±1,70), D-DBR (13,19%±1,02)] e, só no grupo LF3, também no hemisfério não-estimulado (8,66%±1,38). A importância clínica da utilização desta técnica no tratamento de distúrbios que envolvam a diminuição da excitabilidade cerebral, como acidentes vasculares cerebrais, depressão maior e doença de Parkinson, tem sido destacada por diversos autores (BENABID, 2003; FREGNI e PASCUAL-LEONE, 2007). Os efeitos benéficos parece serem devidos ao aumento na excitabilidade cortical provocado pela ECr. Mecanismos como o envolvimento de neurotransmissores e/ou íons e a geração de potenciação de longo prazo poderiam explicar as modificações na velocidade da DAC. Os resultados representam apoio científico para a compreensão dos efeitos da estimulação elétrica em certas patologias neurais, associadas ou não a alterações nutricionais durante o desenvolvimento cerebral, assim como para o uso da DAC como modelo de estudo experimental destas abordagens terapêuticas, em associação com condições nutricionais específicas prevalentes no período de desenvolvimento cerebral