Nutrição, natação e desenvolvimento cerebral em ratos: efeitos eletrofisiológicos sobre a potenciação do eletrocorticograma associada à depressão alastrante

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: GONDIM, Mariana Barros e Silva
• Orientador(a): GUEDES, Rubem Carlos Araújo
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Pernambuco
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pos Graduacao em Nutricao
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Desnutrição; Natação; Depressão Alastrante da Atividade Elétrica Cortical; Potenciação de Longa Duração; Sistema nervoso central; Malnutrition; Swimming; Cortical Spreading Depression; Long-Term Potentiation; Central Nervous System
• Link de acesso: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/18051

A nutrição no início da vida e o exercício físico podem alterar a excitabilidade cerebral, interferindo em processos de desenvolvimento e em parâmetros eletrofisiológicos. A depressão alastrante cortical (DAC) é um fenômeno relacionado com a excitabilidade cerebral. Em estudos anteriores, demonstramos potenciação da atividade elétrica cortical espontânea (ECoG) após a DAC. Nesta tese investigou-se a influência das condições de lactação e do exercício de natação, no início da vida e na idade adulta, sobre essa potenciação. Ratos Wistar machos foram amamentados em ninhadas com 6 ou 12 filhotes (grupos L6 e L12). A natação, precoce e tardia, foi realizada entre 8-23 e 60-75 dias de vida, respectivamente. O ECoG foi registrado aos 90-120 dias. Com um algoritmo específico (software Matlab™), determinou-se a amplitude do ECoG. Diferenças intergrupos de peso corporal e encefálico (L12<L6) confirmaram a deficiência nutricional do grupo L12. Diferenças, no mesmo animal, entre as amplitudes do ECoG antes e depois da DAC confirmaram a potenciação pós-DAC. Um grupo que não sofreu DAC não apresentou potenciação do ECoG. A natação precoce reduziu, e a tardia aumentou, essa potenciação do ECoG. A deficiência nutricional (condição L12) atenuou esse efeito. Estes dados sugerem que “condição de lactação”, “exercício de natação” e “idade ao exercício” modulam a potenciação do ECoG. A relevância desses resultados na fisiopatologia de doenças neurológicas dependentes da excitabilidade cerebral, como enxaqueca com aura e epilepsia, merecem futura investigação.