Avaliação do potencial neuroprotetor do beta-cariofileno em modelo murino de Doença de Parkinson induzido por 6-Hidroxidopamina

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: AMARAL, Anderson Valente
• Orientador(a): YAMADA, Elizabeth Sumi
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Pará
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular
• Departamento: Instituto de Ciências Biológicas
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Canabinoides - uso terapêutico; Mal de Parkinson - tratamento; Fármacos neuroprotetores; Hidroxidopamina - Toxicidade; Elementos de resposta antioxidante; Mal de Parkinson
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA::NEUROLOGIA
• Link de acesso: http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/13380

A doença de Parkinson (DP) é tradicionalmente classificada como uma desordem motora caracterizada por tremor em repouso, rigidez muscular, instabilidade postural e bradicinesia. Tais sintomas ocorrem e função da perda progressiva de neurônios dopaminérgicos presentes na substância negra pars compacta (SNpc) e consequente diminuição de dopamina no estriado (STR). A busca por alternativas terapêuticas que possam interromper ou retardar o curso temporal de neurodegeneração na DP é essencial para promover uma melhor qualidade de vida aos pacientes. Assim, investigamos se o beta-cariofileno (BCP) possui efeitos neuroprotetores em modelo murino de DP induzido por 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Para tal, realizamos testes comportamentais como teste de rotações induzidas por apomorfina e teste de exploração em campo aberto, mensuramos a densidade óptica de fibras estriatais, quantificamos neurônios e micróglias na SNpc por estereologia e avaliamos a capacidade antioxidante total do STR e mesencéfalo. Nossas evidências demonstram que o BCP: reduziu o grau de neurodegeneração induzido por 6-OHDA, melhorou o desempenho motor, protegeu fibras estriatais e neurônios dopaminérgicos, além de diminuir a ativação microglial na SNpc. Entretanto, não alterou a capacidade antioxidante total no STR e mesencéfalo. Dessa forma, o BCP demonstrou um potencial efeito neuroprotetor no modelo de DP induzido por 6-OHDA, que merece ser melhor caracterizado para futuras aplicações translacionais.