Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2010 |
| Autor(a) principal: |
Rocha, Joelma Dominato |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://app.uff.br/riuff/handle/1/12701
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Resumo: |
O estresse mental (EM) é um dos maiores problemas da sociedade moderna. Ajustes autonômicos, endócrinos e hemodinâmicos preparam o organismo para enfrentar situações de risco iminente. A hiperatividade simpática e a inibição vagal decorrentes do EM crônico desencadeiam um desequilíbrio do sistema nervoso autônomo, podendo levar a consequências graves e até irreversíveis, desde infecções virais até infarto agudo do miocárdio. Como terapêutica alternativa na diminuição da hiperatividade simpática, encontramos os betabloqueadores, que têm demonstrado promover significativa redução da mortalidade. Entretanto, permanece a busca por alternativas farmacológicas capazes de corrigir a disfunção parassimpática presente nas diferentes cardiopatias. O brometo de piridostigmina (PIR), agente anticolinesterásico, portanto com ação parassimpaticomimética, pode ser uma alternativa farmacológica, influenciando no prognóstico desses pacientes. Uma das preocupações ao utilizarmos esse tipo de droga é o risco de disfunção ventricular. Apesar desse risco ser pequeno, faz-se necessária uma avaliação específica da função ventricular após uso do PIR. O objetivo desse estudo foi avaliar os efeitos hemodinâmicos agudos da administração oral de uma dose única de 60mg de PIR em indivíduos saudáveis, durante o EM. Trata-se de um estudo prospectivo, duplo-cego, randomizado e cruzado, controlado com placebo. Dezesseis indivíduos foram submetidos aos seguintes testes, antes e 2 horas após a ingestão de 60mg de PIR ou placebo (PLA): eletrocardiograma de 12 derivações em repouso na posição supina; medida do débito cardíaco (DC) por re-inalação de CO2 basal e durante teste de EM. A comparação das respostas cardiovasculares foi realizada com a ANOVA de dois fatores, seguida pelo teste post-hoc de Bonferroni. Foram avaliadas 11 mulheres e 5 homens, com 27±4 anos. A FC basal apresentouse menor após o uso da PIR (PIR: 60±6bpm; PLA: 67±6bpm) (p<0,001), aumentou igualmente nos dois grupos, porém a FC máxima durante o EM tendeu a ser menor no grupo da PIR (PIR: 76±11bpm; PLA: 81±11bpm) (p=0,09). A pressão arterial média subiu igualmente nos dois grupos durante o EM (Delta PIR: 7±5mmHg; Delta PLA: 6±8mmHg), o mesmo acontecendo com o duplo produto (Delta PIR: 2322±1641bpm.mmHg; Delta PLA: 2481±1170 bpm.mmHg). O DC aumentou igualmente nos dois grupos (p=0,02), não havendo diferenças em relação ao momento e aos medicamentos. O volume sistólico (VS) tendeu a ser maior durante o EM no grupo da PIR (PIR: 60±29ml; PLA: 53±25ml) (p=0,08), não havendo diferença entre os deltas. A resistência vascular periférica (RVP) tendeu a ser maior durante o EM no grupo PLA (PIR: 27,6±13,1UA; PLA: 30,2±12,9UA) (p=0,09), não havendo diferença entre os deltas. Desta forma, a PA e o DC aumentam de maneira semelhante com placebo e PIR durante o EM. Porém, quando estudados os componentes da PA e do DC, conclui-se que, em uso da PIR, o aumento da PA durante o EM parece estar mais associado ao aumento do DC, consequente a um pequeno aumento da FC e um maior do VS, enquanto com o PLA, ao aumento da RVP e do DC, consequente, predominantemente, a um maior aumento da FC |
