Neurotransmissão colinérgica na isquemia miocárdica aguda em ratos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: OLIVEIRA, Renato de
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Medicina
Brasil
UFTM
Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1360
Resumo: O infarto agudo do miocárdio constitui-se na principal causa de morte natural do mundo moderno, ceifando milhões de vidas anualmente em todo o mundo. Apesar dos inúmeros avanços na terapia nas últimas décadas, as arritmias cardíacas fatais na fase hiperaguda inicial do infarto ainda permanecem como uma importante causa de morte nestes pacientes. A busca por novas estratégias terapêuticas faz-se assim necessária. Uma vez que nesta fase hiperaguda, o desbalanço autonômico cardíaco contribui de forma importante para a patogênese das arritmias, estratégias terapêuticas voltadas para a modificação autonômica são justificáveis. No presente estudo, a potenciação da neurotransmissão colinérgica vagal cardíaca, induzida pelo agente anticolinesterásico, brometo de piridostigmina, foi investigada em ratos anestesiados com infarto agudo do miocárdio. Os animais tiveram os infartos induzidos pela oclusão do ramo descendente anterior da artéria coronária esquerda, a qual provoca um infarto anterior-lateral extenso do ventrículo esquerdo, com inúmeras manifestações arrítmicas e elevada mortalidade aguda. O presente estudo demonstra pela primeira vez que a administração endovenosa em bolos repetidos do brometo de piridostigmina (na dose variando de 0,3mg/Kg a 0,6mg/Kg) promove proteção miocárdica, reduzindo significativamente a incidência de arritmias complexas com forte tendência de aumento da sobrevida dos animais nas primeiras quatro horas de tratamento. Tais efeitos foram acompanhados de bradicardia sinusal leve a moderada, de início imediato e estável associado a leve hipotensão arterial sistêmica a partir da segunda hora de tratamento. O tratamento não modificou a extensão da área infartada, quantificada via perfusão ex vivo do coração inteiro com o corante azul de Evans ou incubação de fatias miocárdicas com o cloreto de Trifenil tetrazólio. Ainda que os possíveis mecanismos moleculares deste efeito não tenham sido explorados neste trabalho, tais resultados confirmam e ampliam dados anteriores da literatura, abrindo uma enorme perspectiva de possível uso clínico futuro deste fármaco como terapia adjuvante no tratamento do infarto agudo miocárdico em seres humanos.