Dinâmica de gliomas e possíveis tratamentos
Ano de defesa: | 2016 |
---|---|
Autor(a) principal: | |
Orientador(a): | |
Banca de defesa: | |
Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal do ABC
|
Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Física
|
Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
País: |
Não Informado pela instituição
|
Link de acesso: | http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=106058&midiaext=74279 http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=106058&midiaext=74279/index.php?codigo_sophia=106058&midiaext=74280 |
Resumo: | Neste trabalho se estudaram aspectos básicos relacionados com a dinâmica de células cancerígenas do tipo B-Linfoma BCL1 e de gliomas fazendo ênfases neste último caso. O trabalho se iniciou revisando alguns modelos populacionais do câncer inspirados nos trabalhos de Lotka e Volterra o qual oferecem uma descrição muito simples da interação entre o câncer (presa) e o sistema imunológico (caçador). Posteriormente é revisado um modelo global espaço-temporal baseado nas equações de Fisher-Kolmogorov-Petrovsky- Piskounov (FKPP) [1] o qual permitiu aclarar a dicotomia entre proliferação e motilidade associada fortemente ao crescimento tumoral e à invasividade, respectivamente, das células cancerosas. A partir do modelo FKPP também se fez um estudo computacional mais detalhado aplicando diferentes protocolos de tratamentos para analisar seus efeitos sobre o crescimento e desenvolvimento de gliomas. O estudo sugere que um tratamento com maior tempo entre cada dose poderia ser mais ótimo do que um tratamento mais agressivo. Propõe-se também um modelo populacional local do câncer em que se tem em conta o caráter policlonal das células cancerígenas e as interações destas com o sistema imunológico natural e especifico. Neste último modelo se consegui apreciar fenômenos como dormancy state (estado de latência) e escape phase (fase de escape) para valores dos parâmetros correspondentes ao câncer de tipo B-Linfoma BCL1 [2] o qual explica os fenômenos de imunoedição e escape da imunovigilância [3] o qual poderia permitir propor novos protocolos de tratamentos mais apropriados.Depois se fez uma reparametrização do modelo baseado em algumas características mais próprias das células tumorais do tipo glioma e assumindo presença de imunodeficiência com o que se obtém coexistências oscilatórias periódicas tanto da população tumoral assim como das células do sistema imunológico o qual poderia explicar os casos clínicos de remissão e posterior reincidência tumoral. Finalmente se obtiveram baixo certas condições, uma dinâmica caótica na população tumoral o qual poderia explicar os casos clínicos em que se apresentam falta de controlabilidade da doença sobre tudo em pessoas idosas ou com algum quadro clinico que envolve alguma deficiência no funcionamento normal do sistema imunológico. |