Papel de quimiocinas e moléculas de adesão na patogênese da infecção pelo HTLV-1

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Silva, Mariele Guerra Lemos da
• Orientador(a): Santos, Silvane Maria Braga
• Banca de defesa: Carvalho, Lucas Pedreira de, Mascarenhas, Rita Elizabeth Moreira
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal da Bahia; Instituto de Ciências da Saúde
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós Graduação em Imunologia
• País: brasil
• Palavras-chave em Português: HTLV-1; HAM/TSP; Patogênese; Quimiocinas; Moléculas de adesão
• Área do conhecimento CNPq: Imunologia
• Link de acesso: http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/21384

O vírus linfotrópico de células T humana tipo 1 (HTLV-1) é encontrado no mundo todo. A infecção pelo HTLV-1 é caracterizada por uma resposta imune exacerbada, com produção espontânea de IFN- e TNF. Estas citocinas são responsáveis por aumentar a expressão de quimiocinas e moléculas de adesão e facilitar a entrada de linfócitos ativados para o sistema nervoso central (SNC). O objetivo deste estudo foi avaliar o papel de quimiocinas e moléculas de adesão na patogênese da infecção pelo HTLV-1. Quimiocinas pró-inflamatórias (CXCL9 e CXCL10) e moléculas de adesão solúveis (sICAM-1 e sVCAM-1) foram determinadas por ELISA, no soro e líquor de diferentes grupos de indivíduos infectados pelo HTLV-1 (portador assintomático, indivíduos com bexiga hiperativa e HAM/TSP). Frequência e mediana de intensidade de fluorescência (MIF) de linfócitos e de monócitos expressando ligantes das moléculas de adesão (CD11a e CD49d) e receptor de quimiocinas (CXCR3) foram analisadas por citometria de fluxo. CXCL9 e CXCL10 estavam mais elevados tanto no soro quanto no líquor dos pacientes com HAM/TSP (p>0,05). As moléculas de adesão não diferiram entre os grupos, apesar da tendência de maior produção de sVCAM-1 na HAM/TSP. sVCAM-1 correlacionou-se positivamente com quimiocinas no soro dos indivíduos infectados pelo HTLV-1 (p>0,05). De modo geral, a MIF de células CD4+, CD8+ e CD14+ expressando CD11a e CXCR3 foi menor na HAM/TSP. Estes achados confirmam a participação das quimiocinas na migração das células infectadas pelo HTLV-1 para o SNC e sugerem, porém não são suficientes para atestar a participação das moléculas de adesão na patogênese da HAM/TSP.