Efeito do extrato hidro-alcoólico do caroço do Açaí (Euterpe oleracea Mart.) sobre as alterações metabólicas em camundongos C57BL/6 submetidos à dieta hiperlipídica

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Oliveira, Paola Raquel Braz de
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes; BR; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Biociências
• Palavras-chave em Português: Metabolic syndrome; Euterpe oleracea Mart; Mouse C57BL / 6; Fat diet; Live; Açaí Uso terapêutico; Plantas medicinais Uso terapêutico; Síndrome metabólica; Camundongo C57BL/6; Dieta hiperlipídica; Fígado; Fígado gorduroso Aspectos nutricionais; Estresse oxidativo; Camundongos Endogâmicos C57BL; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/16215

Evidências crescentes tem demonstrado que uma dieta rica em polifenóis reduz o risco cardiovascular. Nossos estudos sugerem que o extrato hidro-alcoólico do caroço do açaí (ASE), rico em polifenóis melhora muitos dos aspectos da síndrome metabólica (SM) induzidos por uma dieta hiperlipídica. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito preventivo do ASE sobre as alterações do metabolismo hepático da glicose e dos lipídeos, bem como os mecanismos moleculares envolvidos nestes efeitos em camundongos C57BL/6 alimentados com dieta hiperlipídica. Camundongos machos C57BL/6 de 30 dias de idade foram divididos em 4 grupos e receberam as seguintes dietas por 12 semanas: grupo controle (C): dieta padrão; grupo controle+ASE (C+ASE): dieta padrão+ASE; grupo hiperlipídico (H): dieta hiperlipídica; grupo hiperlipídico + ASE (H+ASE): dieta hiperlipídica + ASE. Foram avaliadas: ingestão alimentar, peso corporal, quantidade da massa visceral, níveis de leptina plasmática, glicemia, tolerância à glicose, resistência à insulina, expressão da adiponectina no tecido adiposo epididimal, perfil lipídico plasmático, triglicerídeos e colesterol hepáticos, histologia hepática, glicogênio hepático, expressão de proteínas envolvidas na cascata da insulina (IR, pIRS1, PI3K,pAKT e GLUT2), na síntese de triglicerídeo (SREBP-1c, FAS e pACC) e colesterol (HMG CoA-R e pAMPK) hepáticos e na excreção de colesterol (ABCG5 e ABCG8), danos em lipídeos e atividade das enzimas antioxidantes (SOD, CAT e GPx) no fígado e tecido adiposo, dosagem de oxidação de proteínas no fígado, expressão da SOD-2 e formação de nitrito hepáticos. O tratamento com ASE reduziu a massa corporal, o consumo alimentar, a tolerância à glicose, a sensibilidade à leptina, esteatose hepática, o acúmulo de colesterol e triglicerídeo hepático, a expressão de proteínas lipogênicas, como: SREBP-1c e da HMG CoA-R e normalizou a sinalização da insulina. Além disso, aumentou sensibilidade à insulina, a expressão de adiponectina no tecido adiposo, da pAMPK, do transportador de colesterol- ABCG8 e apresentou um efeito antioxidante em tecido adiposo e hepático ao diminuir a formação do subproduto da peroxidação lipídica (MDA) e a carbonilação de proteínas e aumentar a atividade de enzimas antioxidantes. Assim, o ASE pode modular a expressão de proteínas da via de sinalização da insulina, assim como, as envolvidas na via da lipogênese, e na homeostase do colesterol. A síntese de NO, a ação antioxidante e o aumento da sensibilidade à insulina devem exercer um papel central no efeitos do ASE.