Estudo do metabolismo energético do tecido adiposo marrom em camundongos obesos hiperalimentados na lactação

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Guedes, Roberta de Moura
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Centro Biomédico::Faculdade de Ciências Médicas
BR
UERJ
Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/12792
Resumo: A obesidade é uma doença que vem crescendo de forma alarmante e tem como principal causa o desequilíbrio da homeostase energética. De acordo com a OMS, em 2013, em torno de 42 milhões de crianças apresentavam sobrepeso ou obesidade. Estudos têm demonstrado que alterações nutricionais em períodos críticos da vida como a gestação e lactação, geram prejuízos a curto e longo prazo. A obesidade acarreta prejuízos em diversos tecidos, incluindo o tecido adiposo marrom (TAM). O TAM é conhecido por dissipar energia em forma de calor, ao invés de produzir ATP. Com o aumento da atividade do TAM, verifica-se um aumento do gasto energético, e por isso, tem sido foco no combate à obesidade. O objetivo do nosso trabalho foi observar se, camundongos Swiss jovens hiperalimentados apresentam, alterações no metabolismo energético do tecido adiposo marrom. Foram utilizados camundongos Swiss aos 21 dias de vida, hiperalimentados através do modelo de redução de ninhada. Avaliamos parâmetros biométricos, bioquímicos e insulina no sangue; morfologia do tecido; teste de tolerância à glicose intraperitoneal (TTGI); análise de conteúdos protéicos através da técnica de Western Blotting (WB); respirometria de alta resolução e dosagem de ATP. Foi observado aumento na massa corporal; peso da gordura epididimal e retroperitoneal; insulina plasmática; glicemia de jejum e nos níveis de colesterol e triglicerídeos plasmáticos no Grupo Hiperalimentado (GH). Através da histologia, observamos indicativo de branqueamento no TAM do GH. Vimos que no TTGI o GH apresentou um aumento significativo na glicemia no tempo de 90 minutos. Na técnica de WB, observamos diferenças significativas no conteúdo de GLUT1 que se mostrou reduzido no GH; aumento no conteúdo da razão pAMPK/AMPK, redução na PGC1ɣ e SIRT1, favorecendo uma redução de biogênese mitocondrial; redução no conteúdo de FABP e PPARɣ, levando a prejuízos no metabolismo de ácidos graxos; aumento do conteúdo de UCP1, demonstrando um mecanismo compensatório; redução do conteúdo de receptor adrenérgico β3 e do receptor de hormônio tireoidiano, prejudicando a sinalização adrenérgica; em relação aos complexos do sistema transportador de elétrons, foi observada uma redução somente no complexo 3, que está envolvido com angiogênese no tecido. Na respirometria observamos redução da oxidação dos substratos glutamato, malato e succinato no GH; e redução no conteúdo de ATP no GH. Juntamente, esses dados reforçam a hipótese de que a hiperalimentação no início da vida pode levar a prejuízos no metabolismo energético do tecido adiposo marrom a curto prazo, levando a obesidade.