Relação entre a Síndrome Metabólica, teor de gordura intramiocelular e os níveis plasmáticos da Adiponectina: papel da Rosiglitazona

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Matos, Amélio Fernando de Godoy
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Faculdade de Ciências Médicas; BR; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental
• Palavras-chave em Português: Adiponectin; Intramyocellular fat; Metabolic Syndrome; Rosiglitazone; Adiponectina; Gordura intramiocelular; Síndrome metabólica; Rosiglitazona; CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA::CLINICA MEDICA::ENDOCRINOLOGIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/12665

A resistência à insulina está associada com o aumento do teor de gordura intramiocelular (GIMC) e com níveis séricos da adiponectina (ADP) diminuídos. A ADP por sua vez está envolvida na oxidação de gordura muscular. Entretanto, a relação entre ambas continua controversa. O objetivo deste estudo é explorar a relação entre a ADP e a GIMC em adultos não diabéticos, além de estudar o papel da rosiglitasona (RSG) sobre a distribuição da gordura entre os compartimentos musculares. Este estudo compreende duas fases: uma fase transversal (corte-transversal) e uma fase longitudinal, de intervenção terapêutica com uma droga, num desenho aberto. Laboratório de Pesquisas Clínicas e Experimentais em Biologia Vascular (Biovasc) - UERJ. Material e métodos Na fase transversal, 24 pacientes obesos, não diabéticos, com síndrome metabólica (SM) e 9 controles magros e saudáveis foram estudados. Foi realizada a Espectroscopia de Prótons por Ressonância Nuclear Magnética (1H-ERNM) para quantificar a gordura extramiocelular (GEMC) e a GIMC. Estas, associadas à ADP e aos parâmetros antropométricos e bioquímicos, foram avaliadas e comparadas nos dois grupos. Durante a fase longitudinal, 15 destes pacientes foram reestudados, através da 1H-ERNM, após o tratamento com RSG por 6 meses. Da mesma forma, as variáveis antropométricas e metabólicas foram reavaliadas. Fase transversal: os pacientes com SM apresentaram maior índice de massa corporal (IMC), cintura abdominal, relação cintura-quadril (RCQ), e níveis de glicemia, insulina e triglicerídeos e menores níveis de HDL-c, quando comparados com o grupo controle. Da mesma forma o HOMA-RI [3.25 (2.58-4.13) vs 1.02 (0.73-1.29); p<0.0001] e a GIMC [266.1 (189.9-296.3) vs 72.85 (55.3-109.4) unidades arbitrárias-UA, p<0.0001] estavam aumentados enquanto o QUICKI [0.32 (0.31-0.33) vs 0.38 (0.37-0.40); p<0.0001] e a ADP [8.6 (4.05-15.95) vs 21.1 (12.9-24.4) μg/ml; p=0.02) estavam diminuídos. O teor de GIMC associou-se diretamente com a glicose, insulina, triglicerídeos e HOMA-RI e inversamente com o HDL-c, QUICKI e, mais importantemente, com a ADP (r = -0.41; p<0.05). Fase longitudinal: após o tratamento com RSG, o peso corporal e a circunferência do quadril aumentaram, respectivamente [100.9 (91.12-138.7) vs 107,0 (79.6-142.8) kg e 118 (107-126) cm vs 122 (110-131) cm]; enquanto a RCQ diminuiu [0.93 (0.87-1.00) vs 0.89 (0.82-0.97); P<0.001 para todos]. Adicionalmente, a glicemia, a insulina e o HOMA-RI diminuíram significativamente, enquanto a ADP aumentou mais de 3 vezes [9.7 (3.7-17.7) vs 38.0 (19.3-42.4) μg/ml]. Finalmente, a GIMC não se modificou [267.54 (213.94-297.94) vs 305.75 (230.80-424.75) UA], mas a GEMC aumentou de forma significativa [275.53 (210.39-436.66) vs 411.39 (279.92-556.59) UA; P<0.01] diminuindo a razão GIMC sobre GEMC [GIMC/GEMC; 1.07 (0.78-1.23) vs. 0.71 (0.53-0.96); p<0.01]. A ADP correlacionou-se inversamente com o teor da GIMC em adultos obesos não diabéticos com SM. Este achado tem possíveis implicações para o papel da ADP na oxidação da gordura muscular, na RI e na SM. O tratamento com RSG aumentou a massa corporal e a circunferência do quadril e diminuiu a RCQ. Além disso, diminuiu a razão GIMC/GEMC, por aumentar a GEMC sem alterar significativamente a GIMC. Isto sugere que este medicamento pode prevenir a deposição da gordura no compartimento intramiocelular ao aumentar os depósitos periféricos e o extramiocelular.