Influência bidirecional da síndrome metabólica e periodontite apical

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Sarmento, Estéfano Borgo
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Faculdade de Odontologia; Brasil; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Odontologia
• Palavras-chave em Português: Fructose; Histology; apical periodontitis; Metabolic syndrome; X-ray microtomography; Frutose; Histologia; Periodontite apical; Síndrome metabólica; Microtomografia por raio-X; CIENCIAS DA SAUDE::ODONTOLOGIA::ENDODONTIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/22815

O presente estudo investigou as possíveis inter-relações bidirecionais entre a síndrome metabólica induzida por frutose e a periodontite apical em um modelo animal. Vinte e oito ratos Wistar machos foram distribuídos em quatro grupos (n=7 por grupo): Controle (C), Periodontite Apical (PA), Consumo de Frutose (FRUT) e Consumo de Frutose e Periodontite Apical (FRUT+PA). Os animais receberam água filtrada ad libitum (C e PA) ou frutose 20% misturada a água de consumo para indução da síndrome metabólica (FRUT e FRUT+PA). Após 4 semanas do início do experimento, os animais dos grupos PA e FRUT+PA tiveram a polpa do primeiro molar inferior direito exposta por 28 dias para induzir a formação de lesão periapical. Ao longo do experimento os animais foram submetidos a inspeções para determinar o consumo alimentar, as medidas murinométricas, a glicemia de jejum e o teste oral de tolerância à glicose. Após o período experimental de 8 semanas, os animais foram eutanasiados e amostras de sangue foram coletadas para posterior análise metabolômica do soro. Amostras das mandíbulas, fígados e rins também foram coletadas e analisadas. As dimensões de área e volume das lesões periapicais foram calculadas utilizando imagens de microtomografia computadorizada. Após o processamento histológico, amostras da hemimandíbulas, fígados e rins foram submetidas a coloração com hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Os dados não-paramétricos foram analisados pelo teste de Kruskal-Wallis seguido do dos pós-testes de Student Newman-Keuls ou Mann-Whitney (teste Wilcoxon Rank-Sum), enquanto os dados paramétricos utilizaram o ANOVA oneway seguido do pós-teste de Tukey ou o teste t independente. O nível de significância foi estabelecido em 5%. Os grupos que receberam frutose (FRUT e FRUT+PA) tiveram maior ingestão de líquido (p<0,05) e mostraram ganho significativo de peso, comprimento, circunferência abdominal e glicemia quando comparados aos grupos C e PA (p<0,05), evidenciando o desenvolvimento da síndrome metabólica. Também foram observadas diferenças significativas nos níveis dos metabólitos glicose, alanina, glutamina, lipídio I, valina, histidina, lactato, valerato, ácido graxo, lipídio III e fenilalanina nos grupos FRUT e FRUT+AP. Contudo, não houve diferença significativa no volume e área das lesões periapicais dos grupos PA e FRUT+PA (p=0,1048; p=0,7494, respectivamente), analisados por micro-CT. Todos os animais submetidos ao acesso pulpar (PA e FRUT+PA) apresentaram resposta inflamatória nas áreas da lesão periapical. Foram observadas áreas de infiltrado inflamatório em região apical da raiz e pequenas áreas de necrose e microabscessos nos grupos PA e FRUT+PA. A observação histopatológica hepática revelou existência de células de Kupffer nos sinusóides no grupo PA, e nos grupos FRUT e FRUT+PA observou-se a presença de microesteatose. A análise renal demonstrou dilatação do espaço de Bowman no grupo PA, e túbulos distais e corpúsculos renais alterados exibindo espaço de Bowman e glomérulos retraídos foram observados no grupo FRUT+PA, quando comparados ao grupo C. Em conclusão, constatou-se que a síndrome metabólica não influenciou a progressão da periodontite apical em ratos Wistar. Por outro lado, observou-se que a periodontite apical agravou o estado sistêmico afetado pela síndrome metabólica, resultando em alterações nos tecidos hepáticos e renais, assim como nos níveis de metabólitos.