Estudo parasitológico e histopatológico da infecção esquistossomótica em animais adultos cujas mães foram desnutridas na lactação

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Corrêa, Christiane Leal
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Centro Biomédico::Faculdade de Ciências Médicas
BR
UERJ
Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/12701
Resumo: Estudos mostram uma grande associação entre alterações nutricionais, hormonais ou ambientais durante períodos críticos da vida, como a gestação e lactação, e o surgimento de doenças crônicas na vida adulta tais como obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares, decorrentes de alterações fisio-adaptativas do organismo. Esse fenômeno biológico é denominado programação metabólica. No presente trabalho, avaliamos a resposta parasitológica e histopatológica, durante a fase aguda da infecção, em camundongos adultos infectados com Schistosoma mansoni no modelo de programação pela desnutrição materna na lactação. Ao nascimento da ninhada, as lactantes foram divididas em: (C) controle - livre acesso a ração normal com 23% de proteína; (RP) restrição protéica - livre acesso a dieta com 8% de proteína; (RC) restrição calórica - acesso restrito à ração controle, cuja quantidade foi calculada de acordo com a ingestão do grupo RP. A restrição alimentar foi mantida até o final da lactação. Pós-desmame, todos os filhotes tiveram livre acesso à ração. A infecção das proles de 60 dias de idade foi por via transcutânea com 50 cercárias (cepa BH). O sacrifício ocorreu após 9 semanas de infecção (120 dias de vida). Avaliamos ingestão alimentar, peso e composição corporais, massa tecidual, hormônios séricos, além de morfometria, concentração de colágeno e a resposta inflamatória celular dos granulomas hepáticos. Nos vermes adultos recuperados avaliamos a infectividade e a morfologia do sistema reprodutor e tegumento. No estudo parasitológico foi avaliado o número de ovos eliminados nas fezes e o percentual de estágios evolutivos (oograma). A desnutrição materna pós-natal programou a prole RP para menor ganho de peso e hipofagia e a prole RC para sobrepeso e hiperfagia. O período pré-patente foi mais longo (45 dias) em ambas as proles programadas. Aos 55 dias de infecção com S mansoni, o grupo RP apresentou maior número de ovos nas fezes. Este grupo apresentou maior número de ovos totais nas porções intestinais e fezes, assim como aumento de ovos em todos os estágios evolutivos. Observamos que os vermes machos e fêmeas obtidos das proles RC e RP apresentaram alterações no sistema reprodutor e na estrutura do tegumento. O grupo RP infectado apresentou maior grau de lesão hepática provocada pelo número aumentado de áreas alteradas pelo estágio pré-granulomatoso classificado por exsudativo, menor capacidade de produção de colágeno e maior manifestação inflamatória, caracterizando uma deficiência na modulação do processo inflamatório. Já o grupo RC mostrou menor número de granulomas hepáticos, maior produção de colágeno e vários hepatócitos binucleados, portanto, apresentando melhores condições para modular a resposta inflamatória e melhor capacidade de regeneração hepática diante da presença de lesão, apresentando uma relação parasito-hospedeiro mais equilibrada. O conjunto dos nossos achados sugere que a desnutrição neonatal programou o estado metabólico do hospedeiro repercutindo na evolução da esquistossomose, onde o grupo RC apresentou maior habilidade na modulação da resposta inflamatória e o grupo RP exibiu fragilidades nesta complexa, mas fascinante, relação parasito-hospedeiro. Assim, a programação pela desnutrição materna na lactação afeta a evolução da esquistossomose murina experimental.