Efeito preventivo da administração oral do anetol nas alterações eletrofisiológicas do nervo isquiático de ratos diabéticos

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Barbosa, Bianca De Sousa
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual do Ceará
• Link de acesso: https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=108320

A neuropatia diabética (ND) é a complicação mais debilitante do diabetes mellitus (DM). O nervo isquiático (NI) é composto por fibras motoras e sensoriais, representando um bom modelo para estudo da ND. Atualmente, não há tratamento específico para a ND. O anetol (AN) é um monoterpeno extraído de óleos essenciais de plantas e um potencial agente farmacológico para o tratamento de várias patologias. Levantou-se a hipótese de o AN ser uma alternativa terapêutica para a ND, devido as suas propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias. Assim, o objetivo desse estudo foi investigar o efeito preventivo do AN sobre as alterações eletrofisiológicas das fibras do NI de ratos com DM. Foram utilizados ratos Wistar, ambos os sexos, com massas entre 150 e 200g. Os animais foram divididos em 4 grupos: controle (CT), diabético (DB), controle AN (CTA) e diabético AN (DBA). Para indução do DM, os grupos DB e DBA receberam, via intraperitoneal, 60mg/kg de estreptozotocina. Diariamente, após 48h da indução e durante 4 semanas, 300mg/kg de AN foi administrado via oral aos grupos CTA e DBA. Ademais, massa corpórea e a glicemia dos grupos foram aferidas semanalmente. Após a 4° semana da indução, os animais foram eutanasiados e o NI direito foi dissecado. O estudo das alterações eletrofisiológicas das fibras do NI foi realizado pela técnica do registro extracelular do Potencial de Ação Composto (PAC). Para análise estatística, os dados foram expressos como média ± erro padrão da média. Os grupos foram comparados por meio do ANOVA de uma via e as médias foram consideradas estatisticamente diferentes quando p ≤ 0,05. Ao longo de 4 semanas, não houve diferenças estatísticas entre a massa (DB= 194 ± 7,64g e DBA= 200 ± 8,13g) e glicemia (DB= 423 ± 16,43mg/dL e DBA= 379 ± 17,3mg/dL) dos grupos DB (n=23) e DBA (n=19). Comparados ao grupo CT (248 ± 8,85g, 100 ± 2,57mg/dl), esses parâmetros, foram significativamente diferentes. Ainda em comparação ao grupo CT (n=21), o DM reduziu significativamente a velocidade de condução (VC) da 1° (CT = 103,3 ± 2,91 e DB = 90,9 ± 3,18 m/s) e da 2° componente do PAC (CT= 39,23 ± 0,92 e DB = 35,30 ± 1,62 m/s). Além de aumentar a duração da 2° componente (CT= 0,65 ± 0,03 e DB= 1,08 ± 0,26ms) e reduzir a presença da 3° componente nos registros do PAC (CT= ~73% e DB = ~58%). Embora essas alterações não sejam estatisticamente significantes. O tratamento com AN preveniu a redução da VC em ambos os componentes (1º= 95,8 ± 3,43 e 2º= 39,8 ± 1,34 m/s), aumentou a frequência de ocorrência da 3° componente no grupo DBA (~75%) e normalizou a duração da 2° componente (0,69 ± 0,21ms). Com relação a reobase e a cronaxia não houve diferenças estatísticas entre os grupos. Ainda que o tratamento com AN tenha prevenido as alterações eletrofisiológicas, não foi capaz de reduzir a glicemia para níveis fisiológicos. Isto sugere que o mecanismo de ação do efeito preventivo do AN seja independente do ajuste glicêmico.