Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2021 |
| Autor(a) principal: |
Nery, Gustavo Lima |
| Orientador(a): |
Fullam, Juliana Perrone Bezerra de Menezes |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Link de acesso: |
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/50174
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Resumo: |
INTRODUÇÃO: A leishmaniose é uma zoonose causada pelo protozoário do gênero Leishmania ssp. que apresenta diferentes manifestações clínicas, a leishmaniose cutânea (LC) e a leishmaniose visceral (LV). A disseminação e homing de células infectadas contendo antígenos de Leishmania são fundamentais para a sobrevivência do parasito no hospedeiro e para o estabelecimento da lesão. Além de fatores do hospedeiro, fatores intrísecos ao parasito são fatores importantes para a manutenção da infecção no hospedeiro. Estudos recentes já demonstraram a relevância da presença do LPG de Leishmania na interação com células hospedeiras, no mecanismo de sobrevivência do parasito, bem como no estabelecimento da infecção. Entretanto, a relação do LPG com a migração e adesão de células hospedeiras humanas ainda precisa ser elucidada. OBJETIVO: Desta forma, o objetivo deste trabalho é avaliar o papel do LPG na adesão e migração de células hospedeiras humanas infectadas por L. infantum. MATERIAL E MÉTODOS: Para isso, células dendríticas e macrófagos humanos foram cultivados, infectados por L. infantum selvagem ou nocaute para o gene lpg2 e submetidos à migração em sistema Transwell. Além disso, foram realizadas imunomarcações com os anticorpos para FAK e paxilina para avaliar a formação de complexos de adesão; e com anticorpos para Rac1, Cdc42, RhoA e faloidina para avaliar a polimerização de actina, utilizando microscopia confocal. RESULTADOS: Os resultados obtidos revelam um aumento da migração de células dendríticas após a infecção por L. infantum selvagem. Entretanto, observa-se uma redução da migração de células dendríticas após a infecção por L. infantum nocaute para o gene lpg2, em comparação àquelas infectadas com o parasito selvagem. Os resultados mostram ainda um aumento da formação de complexos de adesão e da polimerização de actina em células dendrítica infectadas por L. infantum selvagem. Entretanto, observa-se um aumento da migração de macrófagos após a infecção por L. infantum nocaute para o gene lpg2, em comparação àquelas infectadas com o parasito selvagem. Os resultados mostram ainda um aumento da formação de complexos de adesão em macrófagos infectados por L. infantum selvagem e por parasitos nocaute para o gene lpg2. Adicionalmente, foi observado uma redução da marcação de faloidina e Rac1 nas células infectadas por L. infantum selvagem e pelo parasito nocaute para o gene lpg2, em comparação as células não infectadas. Além disso, foi observado um aumento da expressão de RhoA nas células infectadas pela L. infantum selvagem, em relação a células não infectadas. Entretanto observa-se uma redução da expressão de RhoA em macrófagos infectados por L. infantum nocaute para o gene lpg2, em comparação as células infectadas com o parasito selvagem. CONCLUSÕES: Os dados apresentados neste trabalho sugerem que o LPG de L. infantum apresenta um papel importante na modulação da migração de células hospedeiras humanas infectadas. Experimentos adicionais são importantes para confirmação e melhor entendimento do papel do LPG na migração de células infectadas por L. infantum. |
