Deficiência Primária Da Secreção De Insulina De Ilhéus Isolados De Ratos Goto-Kakizaki, Um Modelo Animal De Diabetes Tipo 2 Não Obesa

• Autor(a) principal: Seiça, Raquel M.
• Data de Publicação: 2003
• Outros Autores: Suzuki, K. I., Santos, Rosa M., Rosário, Luís M. do
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositórios Científicos de Acesso Aberto de Portugal (RCAAP)
• Texto Completo: https://hdl.handle.net/10316/13730
• topic: Diabetes tipo 2; Secreção de insulina; Ratos Goto-Kakizaki; Type 2 diabetes

A deficiente secreção de insulina é factor determinante da diabetes tipo 2. Para avaliar a evolução da resposta secretora, foi feito um estudo cronológico comparativo entre ratos Wistar normais (W) e ratos Goto-Kakizaki (GK), um modelo genético de diabetes tipo 2 não obesa, da dinâmica da secreção de insulina de ilhéus de Langerhans isolados em resposta à glicose e à arginina, por técnicas de isolamento e de perfusão de ilhéus e técnica de ELISA competitiva. Foi igualmente avaliada a glicémia e a insulinémia em jejum, e a tolerância à glicose. Observámos, nos ratos W, uma moderada intolerância à glicose nas duas primeiras semanas de vida. Os ratos GK foram sempre intolerantes à glicose e com hiperglicémia e hiperinsulinémia em jejum, após o primeiro mês. Os ilhéus de ratos W foram insensíveis à glicose (11mM glicose) nas duas primeiras semanas de vida mas exibiram depois uma resposta com características bifásicas bem definidas. Os ilhéus de ratos GK foram sempre irresponsivos à glicose e não adquiriram as características bifásicas da resposta normal. A arginina induziu um aumento da secreção de insulina em qualquer idade e em ambos os modelos animais; mas a resposta dos animais diabéticos foi sempre quantitativamente inferior. Em conclusão:1) nos ratos normais, a secreção bifásica, em resposta à glicose, surge somente após a segunda semana de vida, em simultâneo com a estabilização do perfil glicémico; 2) nos ratos diabéticos, a falência insular caracteriza-se pelo compromisso da primeira e da segunda fases da resposta à glicose e pela menor amplitude da resposta à arginina; acompanha o estado de intolerância marcada à glicose e precede a hiperglicémia e a hiperinsulinémia em jejum, constituindo um dos factores patogénicos primários da síndrome diabética.