Impactos do estresse térmico por calor sobre a placenta de cabras: função endócrina e estresse oxidativo

• Ano de defesa: 2022
• Autor(a) principal: Silva, Priscila dos Santos
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Antioxidantes; Antioxidants; Apoptose; Apoptosis; Cabritos; Goat kids; Hormônios placentários; Intercotyledonary region; Placental Hormones; Região intercotiledonária
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/74/74131/tde-16082022-091331/

A placenta como órgão multifuncional, tem por finalidade promover um ambiente adequado para o desenvolvimento fetal. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar, in vivo e in vitro, o efeito do estresse térmico por calor sobre a expressão de genes relacionados ao estresse oxidativo, apoptose, função endócrina e de proteção das células cotiledonárias e intercotiledonárias do tecido placentário caprino, e os impactos sobre a prole até os 60 dias de vida. O experimento in vivo compreendeu um período de 120 dias no qual, a partir de 60 dias pré-parto, 46 cabras prenhes e saudáveis foram diariamente expostas a tratamento de termoneutralidade ou estresse térmico e após o parto assistido, os filhotes foram monitorados até o desmame. Neste experimento observou-se que o estresse térmico por calor tem impacto negativo sobre as características e eficiência placentária, comprometendo a atividade de suas células, através do aumento da taxa de apoptose, redução da expressão dos hormônios placentários PRL, LP e seu receptor PRLR e provocando uma redução na expressão das enzimas antioxidantes, e apesar de intensificar o comportamento materno-filial positivo, comprometeu a resposta dos cabritos com modificações na concentração do cortisol, respostas termorregulatórias e peso durante o período de avaliação. No experimento in vitro foi realizado cultivo de células da região cotiledonária e intercotiledonária, que foram submetidas a três tratamentos térmicos: 38,3°C, 39,3°C e 40,3°C durante 6, 12, 24 e 48horas, e tratamento controle a 37°C (tempo 0). Dos cultivos celulares de cada período de tratamento foram dosados componentes relacionados ao estresse oxidativo, e a expressão de genes relacionados a apoptose e função placentária. Observou-se portanto, que o estresse térmico por calor causou estresse oxidativo, aumentou a expressão de genes relacionados a apoptose e modificou a expressão de LP, e embora, as células cotiledonárias e intercotiledonárias placentárias apresentaram diferentes perfis de resposta ao estresse térmico, o aumento da temperatura aumentou nestas células a atividade dos antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos que controlam a peroxidação lipídica.