Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2012 |
| Autor(a) principal: |
Stumm, Camila Leindecker |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-18092012-111519/
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Resumo: |
A asma alérgica é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que envolve ativação de fibroblastos pulmonares. Esta ativação é induzida por TGF-<font face=\"Symbol\">b e este processo é regulado por moléculas anti-fibróticas. Nosso objetivo foi elucidar mecanismos envolvidos na fibrose das vias aéreas em um modelo de asma. Na primeira parte, investigamos o eixo síntese/resposta da PGE2. A PGE2 e seu análogo forskolina inibiram síntese de colágeno I e proliferação de fibroblastos. Estas células apresentaram perda tempo-dependente na capacidade de sintetizar PGE2 sob estímulo com IL-1<font face=\"Symbol\">b, e menor expressão de COX-2 e mPGEs-1. Na segunda parte, estudamos a relação TGF-<font face=\"Symbol\">b1/BMP-7 na fibrose das vias aéreas. Há predomínio da molécula pró-fibrótica TGF-<font face=\"Symbol\">b1 sobre a molécula anti-fibrótica BMP-7 nos pulmões de animais asmáticos. Em fibroblastos, a BMP-7 inibe a síntese de colágeno tipo I induzida pelo TGF-<font face=\"Symbol\">b1 e as vias de SMAD-2, SMAD-3 e p38. O tratamento dos animais com BMP-7 causou diminuição significativa da fibrose. Os resultados implicam estes mecanismos na fibrose das vias aéreas na asma. |
