Análise do transcriptoma e proteoma de células-tronco mesenquimais derivadas do fluxo menstrual de mulheres com endometriose

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2022
Autor(a) principal: Penariol, Letícia Bruna Corrêa
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17145/tde-01122022-114128/
Resumo: Dada a importância do sangue menstrual na patogênese da endometriose e os papéis multifuncionais das células-tronco menstruais (MenSCs) na medicina regenerativa, como fonte não invasiva para futuras aplicações clínicas, este tema tem ganhado destaque na comunidade científica e no contexto da endometriose. Revisões recentes acentuam a importância da era \"ômica\" para a endometriose e destacam quão poderosa é a avaliação integrada desses dados. Até onde sabemos, nenhum estudo utilizou as abordagens multi-ômicas em células-tronco mesenquimais derivadas do sangue menstrual na condição de endometriose. Aqui, descrevemos o perfil do transcriptoma e do proteoma dessas células progenitoras, destacando as vias de sinalização desreguladas (sinalização PI3K via AKT para mTORC1, sinalização mTORC1, sinalização TNFA via NFkB, sinalização IL6 STAT3 durante a resposta de fase aguda, sinalização TGF beta e hipóxia via alvos de HIF1A) que modulam os processos biológicos envolvidos na angiogênese, proliferação, migração celular e resposta inflamatória. Além disso, destacamos os genes ATF3, ID1, ID3, FOSB, SNAI1, NR4A1, EGR1, LAMC3 e ZFP36 e as proteínas MT2A, TYMP, COL1A1, COL6A2 e NID2 que, quando desequilibrados, podem desempenhar um papel essencial na etiopatogenia da endometriose. Esses desbalanços sugerem que o microambiente endometrial inflamatório crônico pode modular essas células e desta forma, oferecer oportunidades para a etiopatogenia da doença. Nossos resultados são importantes para identificar desafios e oportunidades para pesquisas futuras e alavancar o conhecimento em medicina regenerativa e de precisão na doença.