Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2018 |
| Autor(a) principal: |
Gonçalves, Natália Gomes |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
| Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
| País: |
Não Informado pela instituição
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-11092018-153547/
|
Resumo: |
Evidências disponíveis na literatura sugerem uma conexão entre ingestão de frutose, síndrome metabólica e declínio cognitivo. Na sociedade ocidental, o aumento de casos de síndrome metabólica ocorreu em paralelo ao aumento do consumo de excesso de frutose na dieta. Além disso, animais que consomem excesso de frutose em sua dieta apresentam alterações típicas de resistência à insulina em seus cérebros, além de desenvolverem declínio cognitivo. Sabe-se que exercício físico é capaz de prevenir atrofia do hipocampo e atenuar declínio cognitivo. O objetivo desse estudo foi avaliar se exercício aeróbico é capaz de prevenir o declínio cognitivo associado a um excesso de frutose na dieta e investigar os mecanismos pelos quais isso poderia ocorrer. Ratos Wistar machos foram divididos em quatro grupos: controle sedentário, exercício, frutose sedentário e frutose+exercício. A memória operacional foi testada através do labirinto de Barnes. A sinalização de insulina e de moléculas relacionadas ao exercício foram avaliados no hipocampo e no músculo quadríceps através de Western Blot e PCR em tempo real. A ingestão de excesso de frutose induziu declínio cognitivo que não foi atenuado pelo exercício. O hipocampo dos animais que ingeriram frutose não apresentou deficiência na sinalização de insulina, mas apresentou leve diminuição em BDNF e sinaptofisina, o que foi acompanhado de diminuição significativa da expressão de PGC1alfa tanto no músculo quanto no hipocampo. O musculo quadríceps dos animais alimentados com frutose também mostrou uma diminuição significativa na expressão da miocina irisina (FNDC5) e de genes ligados à autofagia, ao transporte de glicose (GLUT4) e à oxidação de ácidos graxos (NR4A3, PPAR?, Erralfa). Treino aeróbico foi incapaz de reverter todas essas alterações. Em contraste, tratamento metformina foi capaz de prevenir o declínio cognitivo de animais que ingeriram excesso de frutose. Podemos concluir que ingestão de frutose prejudicou a expressão de genes críticos à adaptação do músculo ao exercício e, como resultado, atenuou efeitos benéficos do exercício no cérebro. Tratamento com metformina preveniu a queda na expressão de FNDC5 e BDNF e, consequentemente, o declínio cognitivo em ratos alimentados com frutose através de uma ação direta no cérebro, apesar de não prevenir os efeitos deletérios da frutose no músculo esquelético |
