Papel da amilóide sérica A (SAA) nos processos de proliferação e diferenciação de pré-adipócitos 3T3-L1

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Monteiro, Fabíola Branco Filippin
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Adipogênese; Adipogenesis; Inflamação; Inflammation; Insulin resistance; Obesidade; Obesity; Resistência à insulina; SAA
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-23082013-154210/

Considerando que a SAA é uma proteína de fase aguda e que uma concentração elevada desta proteína é observada em pacientes obesos e com resistência à insulina, estimulou-se pré-adipócitos murinos 3T3-L1 a baixas concentrações de rSAA durante o processo de proliferação e diferenciação. Ensaios de incorporação de [metil-3H]-timidina, ciclo e viabilidade celular por citometria de fluxo foram realizados, assim como genes adipogênicos foram determinados durante a fase de diferenciação. Ainda, investigou-se a participação da rSAA metabolismo da glicose, bem como a expressão do seu receptor GLUT4 e os perfis de lipólise. Como resultados, obteve-se que a rSAA causou um aumento na proliferação celular assim como na porcentagem de células na fase S. Este efeito foi dose dependente e mediado via sinalização da ERK1/2. Ainda, rSAA inibiu a diferenciação por meio da diminuição da expressão de fatores transcrição (PPARγ, C/EBPβ e C/EBPα) e proteínas adipogênicas (FABP4 e perilipina). Em relação à captação de 2-desoxi-[1,2-3H]-D-glicose, a rSAA preveniu este processo, corroborando com os resultados de expressão diminuída receptor GLUT4. Ainda, o aumento da lipólise provocada pela rSAA, favorece resistência à insulina no modelo estudado. Portanto, conclui-se que a SAA aumenta a proliferação mas inibe a diferenciação de células 3T3-L1 sugerindo papel importante desta proteína no processo de adipogênese.