A gliceroneogênese e o metabolismo do lactato se modificam com o jejum e apresentam diferentes características conforme a localização do depósito adiposo.

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Castro, Natalie Carolina de
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Adipócito; Adipocyte; Adipose tissue; Fasting; Gliceroneogênese; Glyceroneogenesis; Jejum; Lactate; Lactato; Lipogênese; Lipogenesis; Tecido adiposo
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-10082016-135115/

A ausência de nutrientes durante o jejum leva a intensa mobilização de ácidos graxos (AG) do adipócito. A intensidade deste fenômeno deve ser controlada, pois o excesso de AG está associado a condições patológicas. Nestas condições, a lipogênese torna-se útil e a Gliceroneogênese indispensável. Nesta via, o lactato seria um substrato fisiológico e provável. Metodologia. Ratos machos Wistar foram divididos em grupos, Alimentado (Al) e Jejum (J) e os coxins subcutâneo (SC) e visceral retroperitoneal (RP) submetidos aos testes biológicos e moleculares. No Teste de Incorporação de [14C]-Acido Lático em Glicerol e no teste de captação de [14C]-Acido Lático o grupo Al mostrou maior capacidade (Al > J; *p<0.05; [N=8]). Nestes testes, a glicose (1 ou 4 mM) foi fundamental e a presença de insulina (10 nM) ampliou estes resultados em ambos os tecidos. Na expressão do transportador de monocarboxilatos 1 (MCT1) e da enzima fosfoenol piruvato carboxiquinase (PEPCK), não houve diferenças entre Al e J. Concluímos que a alimentação promove aumento da Glicroneogênese a partir do ácido lático e a expressão da PEPCK não exerceu influencia neste processo. No entanto, a glicose e a insulina, mostraram-se como potencializadores da Gliceroneogênese.