Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Pedroso, João Alfredo Bolivar |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-16052017-142324/
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Resumo: |
O Objetivo do presente trabalho foi investigar os efeitos do aumento da sensibilidade à leptina sobre a ingestão alimentar, o balanço energético e modulação da homeostase glicêmica. Para tanto, camundongos com deleção do gene SOCS3 em células que expressam o receptor de leptina (LepR SOCS3 KO) foram submetidos, iniciamente, à obesidade induzida pela dieta. Observamos que a deleção condicional do SOCS3 não foi capaz de prevenir o ganho de peso induzido pela dieta, mas aumentou a sensibilidade à ação da insulina. A seguir, acompanhamos outro grupo de animais a restrição alimentar e, na sequencia, a hiperfagia e peso corporal. Constatamos que a ausência do SOCS3 em células responsivas à leptina promoveu redução da hiperfagia alimentar e menor ganho de peso no período de realimentação; no entanto, foi observado comprometimento nos mecanismos de controle da glicemia durante o período de restrição alimentar, particularmente, através da modulação no sistema nervoso simpático. Nossos resultados ajudam os efeitos metabólicos da leptina em diferentes condições fisiológicas. Por fim, nossos dados apontam possíveis efeitos colaterais de futuras estratégias que visam aumentar a sensibilidade à leptina como alternativa para o tratamento da obesidade. |
