A angiotensina II promove o aumento da atividade do NHE1 pela via de sinalização intracelular da P38 MAPK e promove apoptose por alcalinização do citosol em podócitos.

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Cardoso, Vanessa Gerolde
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Angiotensin II; Angiotensina II; Apoptose; Apoptosi; Estrese oxidativo; Na+/H+ exchanger isoform 1 (NHE1); Oxidative stress; Trocador Na+/H+ isoforma 1 (NHE)
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-07032017-104957/

Em concentrações elevadas no plasma ou no tecido renal a Angiotensina II (Ang II) induz, alterações na hemodinâmica renal, injúria glomerular, aumento da síntese de componentes da matriz extracelular glomerular, estresse oxidativo e apoptose de células glomerulares, incluindo os podócitos. Os podócitos possuem um sistema reninaangiotensina (SRA) próprio e expressam os receptores AT1 e AT2 para o peptídeo, além do trocador Na+/H+ isoforma 1 (NHE1). O NHE1 está envolvido com a resistência e indução de apoptose, controle do volume celular e manutenção do fenótipo celular. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar em podócitos, o papel da Ang II na indução de apoptose, e os eventos intracelulares associados à atividade do NHE1 nesta condição. Nossos resultados indicam que o tratamento com Ang II em alta concentração por 24 horas promove apoptose em podócitos. Nesta condição o NHE1, promove ativação da via de sinalização intracelular p38 MAPK e aumenta a atividade do NHE1 levando a alcalose, ativação da Bax e apoptose nos podócitos.