Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2014 |
Autor(a) principal: |
Polidoro, Juliano Zequini |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-11122014-140024/
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Resumo: |
Os experimentos indicam, como já demonstrado em estudos prévios do laboratório, que angiotensina II (Ang II) apresenta efeito estimulatório sobre a cinética de recuperação de pHi em células OKP. Tal estímulo não é acentuado pela super-expressão de AT1aR recombinante, ao contrário do que imaginávamos inicialmente. Acreditamos que, por conta da capacidade de amplificação de sinal característica dos receptores acoplados a proteína G, um aumento de expressão do receptor AT1aR em relação ao nível endógeno seja redundante para o fenômeno biológico estudado. Por outro lado, os resultados para o grupo com super-expressão de ATRAP corroboram nossa hipótese inicial, ao indicar uma atenuação do efeito de Ang II sobre a recuperação de pHi, em comparação aos demais grupos experimentais tratados com Ang II. Considerando que a recuperação de pHi em células OKP reflete essencialmente a atividade de troca Na+/H+ mediada pelo contra-transportador NHE3, podemos concluir que a regulação positiva de NHE3 via AT1aR/AngII é prejudicada pelo aumento de expressão da proteína ATRAP. |