Avaliação das alterações imunohistológicas da mucosa do intestino delgado em pacientes portadores da leishmaniose visceral

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2006
Autor(a) principal: Luz, Kleber Giovanni
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5134/tde-09102014-090745/
Resumo: INTRODUÇÃO: A leishmaniose visceral é uma doença que acomete cerca de 500 mil pessoas por ano no mundo e se caracteriza principalmente por um quadro de febre, hepatoesplenomegalia e pancitopenia. Há uma imunossupressão específica frente a Leishmania chagasi. Classicamente esta resposta é modulada pelas células dendríticas, que são as primeiras células que entram em contato com o parasita. Estas células, a partir de vários determinantes, elaboram uma resposta do tipo Th1, com a produção de citocinas capazes de ativar os macrófagos a eliminar o parasita ou uma resposta do tipo Th2, que se caracteriza por uma produção de citocinas que são incapazes de ativar o macrófago parasitado. Com o objetivo de se estudar a resposta imune tecidual, esta investigação avaliou a resposta imune na mucosa duodenal de crianças portadoras da leishmaniose visceral plenamente manifesta. MÉTODOS: Um grupo de 13 crianças com calazar foi submetido à biópsia perioral de duodeno, com cápsula de Watson. Nove crianças assintomáticas foram utilizadas como controles e foram submetidas à biópsia duodenal endoscópica. Ambos os grupos foram submetidos a pesquisa do parasita, a análise morfométrica e a análise semiquantitativa da produção local de TNF-α, δ-interferon, IL-4 e IL-10 e fenotípica das seguintes células imunes: CD4, CD8, CD68. RESULTADOS: A análise morfomérica revelou que nos casos havia um infiltrado linfoplasmocitário com discreta atrofia vilositária. Não se verificou a presença de eosinófilos ou neutrófilos. A presença de leishmania foi verificada em todos os casos e esteve ausente nos controles. A análise da produção de citocinas revelou que tanto nos casos como nos controles havia uma média de produção de IL-10 semelhante, com p=0,8968 (teste T de Student); que não se detectou IL-4 nos casos e nos controles; que a freqüência da produção de δ-interferon nos controles foi maior que nos casos, com p=0,046 (teste de Fischer); que a freqüência da produção de TNF-α foi semelhante nos casos e controles (teste de Fischer) com p=0,41; havia um infiltrado macrofágico significativamente superior nos casos com p=0,005757 (teste T de Student); a média de contagem de CD4 nos casos foi significativamente maior que nos controles, utilizando-se o teste de Mann-Withney com p=0,040, teste da mediana p=0,019; e que a média da contagem de CD8 foi semelhante nos casos e controles com p=0,396 (teste T de Student). CONCLUSÕES: A mucosa duodenal por ser um ambiente imunotolerante, pela produção natural de IL-10, permitiria a presença e multiplicação da leishmania. Que o infiltrado linfoplasmocitário composto por células CD4, CD8 e CD68 foi incapaz de montar uma resposta imune eficaz contra o parasita, principalmente pela baixa produção local do δ-interferon.