Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2017 |
| Autor(a) principal: |
Braga, Mariana Rodrigues Davanso |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-20022018-150159/
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Resumo: |
O diabetes mellitus tipo I (DMI) é uma doença crônica autoimune caracterizada por hiperglicemia devido à destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina. Ao final de 30 dias da indução do diabetes por estreptozotocina, os macrófagos peritoneais residentes dos animais diabéticos apresentaram aumento de RNAm de citocinas e quimiocinas inflamatórias, secreção de óxido nítrico, expressão de NLRP3, iNOS e PARP1 e da atividade da via glicolítica. Perfil pró-inflamatório também foi observado em macrófagos peritoneais de animais NOD (non-obese diabetic). Camundongos diabéticos deficientes em NLRP3 (NLRP3 KO) apresentaram diminuição na expressão de iNOS, PARP1 e na produção de NO em relação aos macrófagos dos animais diabéticos selvagens. O estado diabético tipo I influenciou o perfil dos macrófagos peritoneais residentes, causando aumento na produção de NO, via NLRP3-PARP1-iNOS, expressão de citocinas pró-inflamatórias, receptores de quimiocinas e da atividade glicolítica. O tratamento com DHA (ômega-3) ex-vivo reverteu este perfil e atenuou o quadro pró-inflamatório por diminuição da produção de NO e da expressão de citocinas pró-inflamatórias. |
