Vias de sinalização e efeito biológico da corticotropina (ACTH), do peptídeo NH2-terminal da pró-opiomelanocortina (N-POMC) e do fator de crescimento de fibroblastos (FGF2) em culturas primárias de células da suprarrenal de rato.

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Mattos, Gabriele Ebling
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Adrenocorticotropic hormone; Apoptose; Apoptosis; Cell proliferation; Cultura de células animais; Culture of animal cells; Fatores de crescimento; Fatores de crescimento de fibroblastos; Fibroblast growth factors; Growth factors; Hormônio adrenocorticotrófico; Proliferação celular
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-04112011-151259/

Um dos fatores que regula o córtex adrenal é o hormônio adrenocorticotrópico, ACTH, no entanto, o fator de crescimento de fibroblastos do tipo 2, FGF2, e os peptídeos N-terminais da pro-opiomelanocortina, N-POMC, também podem estar envolvidos. As vias de sinalização das proteínas quinases: ERK, JNK e p38, juntamente com outras vias como PKA, PKC e PI3K/Akt são importantes para a definição trófica das células. Nós analisamos a importância destas vias de sinalização e sua influência na viabilidade, proliferação e morte celular, induzidas pelo ACTH, FGF2 e N-POMC, utilizando inibidores farmacológicos e moleculares em culturas primárias de células adrenocorticais, células glomerulosa e fasciculadas/reticulares. Nossos resultados mostram que as vias mediadoras envolvidas na resposta proliferativa do FGF2 e da N-POMC são, respectivamente, as vias ERK/JNK e ERK/JNK/Akt. Por outro lado, a resposta pró-apoptótica promovida pelo ACTH é mediada pela via p38, provavelmente associada à ausência de ativação das vias relacionadas com a sobrevivência, como as vias ERK e JNK.