Análise da ação do ACTH e do peptídeo N-terminal da POMC na proliferação, morte celular e na expressão das proteínas de genes de resposta secundária na supra-renal de ratos hipofisectomisados ou tratados com dexametasona.

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: Torres, Thompson Eusebio Pavan
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Apoptose; Apoptosis; Cell proliferation; Ciclinas; Cyclin; Factors of growth of fibroblasts; Fatores de crescimento de fibroblastos; Hipofisectomia animal; Hormônios hipofisários; Pituitary hormones; Proliferação celular
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-08092008-125040/

Diferentes modelos experimentais têm sido utilizados para estudar a ação trófica do ACTH na supra-renal, e as respostas a esses estímulos parecem ser importantes para proliferação e morte celular in vivo. Essa hipótese foi testada utilizando ratos hipofisectomisados ou tratados com dexametasona, e através da reação de IH avaliamos: 1-a incorporação de BrdU nas diferentes zonas do córtex adrenal estimuladas com ACTH, FGF2 ou N-POMC; 2-se a resposta mitogênica ocorre via receptor MC2R, utilizando um antagonista do ACTH; 3-o número de células do córtex adrenal que entra em apoptose, e se o ACTH recupera o número de células viáveis. Os resultados obtidos mostram que: 1-o ACTH apresenta ação mitogênica nas três zonas do córtex adrenal; 2-a resposta do ACTH ocorre via MC2R; 3-O FGF2 apresenta ação mitogênica apenas nas zonas internas do córtex adrenal; 4-o N-POMC apresenta ação mitogênica na zona glomerulosa; 5-A hipofisectomia induz apoptose nas três zonas do córtex e é prevenida pelo ACTH; 6-a modulação da ciclina E e a CDKIp27 pode estar envolvida na indução do ACTH.