Investigação farmacológica de mecanismos neurogênicos e oxidativos no modelo experimental de gastrosquise em ratos.

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: Branco, Lívia Terezinha Pimentel
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Dexamentasone; Dexametasoma; Estresse oxidativo; Gastroschisis; Gastrosquise; Inflamação neurogênica; Neurogenic inflammation; Oxidative stress; Ratos; Rats
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-17112008-102233/

A gastrosquise (G) é o defeito congênito de fechamento da parede abdominal, que causa inflamação intestinal. Avaliou-se aqui a expressão protéica e gênica de marcadores neurogênicos e oxidativos no intestino de fetos de ratas tratadas ou não com dexametasona - DMT. Estes foram divididos em grupos: não manipulado (controle; C), falso operado (sham; S) e operado (G). A atividade da mieloperoxidase (MPO) aumentou no grupo G vs. C, não sendo afetada pela DMT. A expressão RNAm do receptor NK2, mas não NK1, VPAC e TRPV1, foi reduzida nos grupos G e S vs. C, sendo esta revertida pela DMT. A iNOS, mas não nNOS e eNOS, foi maior no grupo G. A DMT não inibiu a iNOS mas aumentou a eNOS. COX-2 aumentou na G e não foi afetada pela DMT. A expressão protéica da SOD-1 ou 3-NT não diferiu entre grupos G e controle. O grupo G tratado com DMT exibiu maior nitração protéica. A IL-6 aumentou no grupo G versus C. Conclui-se que a inflamação no intestino de fetos com G origina-se de uma possível combinação entre mecanismos oxidativos, geração de prostanóides e fatores neurovasculares.