Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2015 |
| Autor(a) principal: |
Santos, Douglas Amaral dos |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42134/tde-07122015-203814/
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Resumo: |
Fibroblastos são células essenciais na cicatrização da derme, sintetizando e degradando matriz extracelular (MEC) e sua função é alterada pela hiperglicemia. Demonstramos previamente uma deficiência na migração de fibroblastos de ratos diabéticos, acompanhada de dilatação das cisternas do retículo endoplasmático (RE) e aumento no número de mitocôndrias. Neste estudo avaliamos se a glicose elevada (HG) induz estresse do RE, resultando na ativação da via UPR (Unfolded Protein Response). Conforme observado por microscopia eletrônica de transmissão, fibroblastos NIH-3T3 expostos por 3 dias a HG apresentaram dilatação do RE e alteração na morfologia das mitocôndrias. A expressão dos marcadores de estresse do RE: BiP, XBP1 spliced (XBP1s) e CHOP não foi alterada pela HG. Resultados semelhantes foram observados em fibroblastos de ratos diabéticos. A marcação com um indicador fluorescente do potencial de membrana mitocondrial não foi modificada pela glicose elevada. Esses resultados sugerem que a disfunção de fibroblastos frente à HG não está relacionada a estresse de RE. |
