Constrição celular apical durante a invaginação do placóide do cristalino em galinhas.

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: Borges, Ricardo Moraes
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Apical cell constriction; Constrição celular apical; Epithelial invagination; Invaginação epitelial; Miosina II não muscular; Morfogênese; Morphogenesis; Not muscle myosin II; Placóide do cristalino; Placóide the lens; RhoA
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42134/tde-24032009-100332/

O cristalino de vertebrados se origina a partir da invaginação do ectoderme que recobre a vesícula óptica. A invaginação epitelial em diversos modelos é causada pela constrição celular apical, mediada pela contração apical de actina e miosina II e regulada pela GTPase RhoA. Neste trabalho nós investigamos se a invaginação do cristalino em embriões de galinha ocorre devido à constrição celular apical e se este evento é controlado por RhoA. Actina filamentosa e miosina II são expressas na porção apical do cristalino durante a invaginação. Quando a polimerização de actina é inibida por Citocalasina D, o cristalino não invagina, sugerindo que a constrição celular apical poderia contribuir para a invaginação do cristalino. RhoA também é expressa durante o desenvolvimento do cristalino, mas a inibição de RhoA, por eletroporação da forma dominante-negativo, não impediu a invaginação do placóide do cristalino, não alterou a distribuição de miosina II na porção apical do cristalino nem sua ativação, indicando que a invaginação do cristalino independe de RhoA.