Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2020 |
| Autor(a) principal: |
Lima, Cintia Taniguti |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-29012021-111215/
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Resumo: |
Sabe-se que a ingestão excessiva de sódio na dieta afeta a função cardiovascular, abre-se a necessidade de entender se a sobrecarga salina altera a estrutura arterial, bem como sua resposta a uma lesão induzida. Neste contexto, estudos anteriores demonstraram que ocorre um aumento na magnitude da lesão vascular em camundongos submetidos à sobrecarga salina e que tal resposta parece se relacionar à produção local de angiotensinas II e (1-7). Considerando que a angiotensina II apresenta importante ação pró-inflamatória, desenvolvemos a hipótese de que este aumento na lesão vascular verificado nos camundongos submetidos à sobrecarga salina está relacionado a um aumento na resposta inflamatória, que poderia ser modulada pela produção local de angiotensinas. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi o de caracterizar a resposta inflamatória após indução da lesão por cateter perivascular nas artérias carótida e femoral de camundongos submetidos à sobre carga salina. Para tal, camundongos C57Bl6 machos foram distribuídos em grupos: controle ou recebendo solução de NaCl 1% por 2 ou 12 semanas. Duas semanas antes do final dos experimentos, um cateter de 2mm de comprimento foi implantado em torno das artérias carótida e femoral esquerdas para induzir a lesão vascular. Ao final do estudo, a pressão arterial foi medida por pletismografia de cauda. As artérias foram coletadas e preparadas para análise histológica (Verhoeff-Van Gieson para medida da lesão vascular e picrossirius para medida da deposição e colágeno) e por imunohistoquímica (para colágenos não fibrilares, infiltrado inflamatório e marcadores inflamatórios). A sobrecarga salina não induziu alteração importante na pressão arterial, mas foi capaz de aumentar a lesão arterial induzida pelo cateter perivascular. Embora a lesão vascular aumente a deposição de colágeno em todas as artérias, este foi significante apenas nas femorais dos grupos salina. Além disso, a lesão vascular associada à sobrecarga salina também aumentou a expressão de colágeno IV e MMP2, sugerindo que o tratamento leve a um remodelamento da matriz extracelular mais pronunciado. Embora a indução a lesão vascular aumente a expressão de IL-6 nas carótidas de forma semelhante em todos os grupos, o infiltrado de células inflamatórias (CD45+) é significantemente maior no tecido adiposo perivascular nas artérias dos grupos salina que sofreram lesão. Este aumento na resposta inflamatória pode estar associado com o aumento de deposição de colágenos, o que pode ser explicado pelo aumento importante da expressão de TGF-lesão induzida. Desta forma, a modulação do TGF-que permite explicar a exacerbação nas respostas à lesão vascular observadas nos animais que recebem sobrecarga salina |
