Correlação entre polimorfismo e atividade da enzima conversora da angiotensina com o grau de hipertrofia miocárdica nas formas familiar e não familiar em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2007
Autor(a) principal: Buck, Paula de Cássia
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5131/tde-19042007-085800/
Resumo: FUNDAMENTOS: O polimorfismo e a atividade da enzima conversora da angiotensina (ECA) contribuem, de forma significante, na expressão fenotípica e no prognóstico de pacientes com cardiomiopatia. OBJETIVOS: Determinar o polimorfismo da ECA, realizar a sua dosagem sérica e correlacioná-los com o grau de hipertrofia miocárdica e o índice de massa do ventrículo esquerdo em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH) nas formas familiar e não familiar. CASUÍSTICA E MÉTODO: Foram estudados 136 pacientes consecutivos com CMH (69 da forma familiar e 67 da forma não familiar) com média de idade de 40,53±17,45 anos, sendo 76 do sexo masculino. Os indivíduos foram submetidos ao ecocardiograma para obtenção das medidas do septo interventricular, parede posterior e massa do ventrículo esquerdo e coleta de sangue para determinação do polimorfismo e dosagem sérica da atividade da ECA. RESULTADOS: Quanto ao genótipo do polimorfismo do gene da ECA, encontramos DD 47(35%), ID 71(52%) e II 18 (13%), sendo que do genótipo DD 34% na forma familiar e 36% na forma não familiar. A média da atividade da ECA foi de 56.414±19.236 para os pacientes com CMH na forma familiar e de 55.085±22.634 para a forma não familiar (p = 0,714). A média do índice de massa do ventrículo esquerdo na forma familiar foi 154±63 g/m2 e na forma não familiar foi 174±57 g/m2 (p = 0,008). A média do septo interventricular nas formas familiar e não familiar foi, respectivamente, 19±5 mm e 21±5 mm (p = 0,020). A média da parede posterior do ventrículo esquerdo nas formas familiar e não familiar foi, respectivamente, 10±2 mm e 12±3 mm (p = 0,0001). Não observamos correlação entre o polimorfismo e o grau de hipertrofia miocárdica (p = 0,651). Houve correlação positiva entre a atividade da ECA e o índice de massa do ventrículo esquerdo (p = 0,038). Os pacientes com a forma familiar, pela curva de regressão logística, possuíam o risco de apresentar índice de massa maior ou igual 190 g/m2, somente com o dobro do valor da atividade da ECA, quando comparados aos pacientes com a forma não familiar (p = 0,022). CONCLUSÕES: Não houve diferença estatisticamente significante entre o genótipo do polimorfismo e da atividade da ECA nos pacientes com CMH nas formas familiar e não familiar. Não houve correlação entre o polimorfismo da ECA e o grau de hipertrofia miocárdica. Houve correlação positiva entre a atividade da ECA e o índice de massa do ventrículo esquerdo.