Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2022 |
Autor(a) principal: |
Reiser, Carolina Sander |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
|
Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
|
Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
País: |
Não Informado pela instituição
|
Palavras-chave em Português: |
|
Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5151/tde-30092022-130423/
|
Resumo: |
Introdução: O aumento sustentado da pós-carga cardíaca, em conjunto com uma variedade de estímulos não hemodinâmicos, está implicado no remodelamento ventricular esquerdo adverso (RVE). Isso é particularmente identificável no contexto de hipertensão resistente ao tratamento ou na hipertensão secundária, como no hiperaldosteronismo primário (HAP). Contudo existem poucos dados sobre o RVE nestes indivíduos, particularmente com contexto do pós-tratamento. Objetivos: Estudar o papel da ressonância magnética cardíaca (RMC) na caracterização do RVE geométrico e tecidual de pacientes com HAP tratado, comparativamente a pacientes com hipertensão arterial sistêmica essencial (HAS) tratada e controles normais, correlacionando-os com os níveis de pressão arterial (PA). Métodos: exames de RMC com mapeamento T1 foram realizados em 14 pacientes com HAP recrutados prospectivamente de um serviço ambulatorial especializado, posteriormente pareados com 15 pacientes com HAS tratados e 15 indivíduos saudáveis. A média de todas as medidas disponíveis durante as visitas foi utilizada para definir os níveis de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD). PA controlada foi definida como PAS < 140 mmHg e PAD < 90 mmHg. Resultados: Os pacientes hipertensos tratados apresentaram massa ventricular esquerda indexada (68 ± 12 g/m2 para HAP e 63 ± 18 g/m2 para HAS), massas de matriz extracelular (17 ± 3 g/m2 para HAP e 16 ± 5 g/m2 para HAS) e intracelular (52 ± 10 g/m2 para HAP vs 47 ± 14 g/m2 para HAS) semelhantes, mas significativamente maiores em relação aos indivíduos normais (respectivamente 47 ± 8 g/m2, 11 ± 2 g/m2 e 36 ± 6 g/m2, p < 0,05 para todas as variáveis). Aproximadamente metade dos pacientes hipertensos apresentaram PA não controlada, e estes exibiram maior hipertrofia de cardiomiócitos em relação àqueles com PA controlada (55 ± 11 g/m2 vs 43 ± 11 g/m2, p = 0,01), diferença que permaneceu significativa independentemente da causa da hipertensão. Pacientes HAP apresentaram maior prevalência de hipertrofia do ventrículo esquerdo (7/14 vs 3/15 com HAS, p = 0,02). Pacientes com HAS tiveram fortes correlações entre as médias das medidas de PA obtidas durante as consultas e os parâmetros de remodelamento tecidual da RMC, enquanto que nos pacientes com HAP essas correlações foram mais fracas, particularmente PAS e PAD vs massa de matriz extracelular (R de 0,088 e 0,135, p > 0,05 para ambos). Conclusão: Em pacientes tratados com HAS e HAP, metade dos quais ainda exibiam PA não controlada, a RMC detectou RVE adverso residual geométrico e tecidual semelhante em ambos os grupos. PA não controlada mostrou-se mais relacionada ao RVE observado do que a etiologia da hipertensão. Pacientes com HAP exibiram maior prevalência de hipertrofia ventricular esquerda e correlação mais fraca entre os parâmetros teciduais da RMC e os níveis pressóricos, sugerindo que o RVE nestes pacientes é mais complexo do que o esperado para apenas o insulto hemodinâmico |