Parâmetros neuroimunoendócrinos da Doença de Chagas: qual a relação dos hormônios vasopressina e ocitocina e a resposta imune em ratos infectados com a cepa Y de Trypanosoma cruzi?

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2019
Autor(a) principal: Tazinafo, Lucas Favaretto
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60140/tde-18122019-173420/
Resumo: O mecanismo fisiopatológico da doença de Chagas envolve diversos aspectos fisiológicos e neuroimunoendócrinos do hospedeiro infectado, causando um amplo espectro de diagnósticos. A utilização de técnicas que permitem à amplificação dos genes de T. cruzi detectaram sua presença em diversos órgãos entre eles adrenais e hipófise de animais infectados. No entanto, são poucos os trabalhos que investigam as alterações na secreção dos hormônios neuro-hipofisários durante o processo de resposta ao T. cruzi. O objetivo desse trabalho é verificar parâmetros neuroimunoendócrinos de ratos Wistar adultos machos durante a resposta inflamatória na fase aguda da doença de Chagas. Para isso, verificamos o padrão de secreção da vasopressina (AVP) e a ocitocina (OT) na fase aguda da doença. Além disso, dosamos as citocinas IL-1?, IL2, IL-4, IL-6, IL-10, IFN-?, TNF-? e óxido nítrico (NO), além da análise fenotípica no baço, analisando os marcadores CD11b, CD11b/c, MHC-II, CD80, CD86, CD3, CD4, CD8 e Macrophage Subset em animais tratados e não tratados com OT. Nossos resultados mostram uma redução na secreção dos hormônios AVP e OT, enquanto fatores estimuladores para sua secreção, como o NO e o IFN- ? sérico se encontram aumentados, sinalizando a presença de algum efeito inibitório para a secreção desses hormônios. O tratamento com OT induz elevadas concentrações de NO, porém, em interação com a infecção, aumenta a produção de IL-2 e IL-6 no soro. Além disso, a OT aumenta a marcação MHC-II nas células CD11b e a marcação CD3+/CD4+. Conclusão: a OT atua imunomodulando a resposta imune do hospedeiro durante a fase aguda da tripanossomíase experimental, e a diminuição das concentrações de ocitocina durante essa fase pode ser decorrente de um dos inúmeros mecanismos de escape do parasita, diminuindo suas concentrações e consequentemente facilitando sua invasão no organismo do hospedeiro