Avaliação molecular do gene supressor de tumor PTEN em tumores do sistema nervoso

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2006
Autor(a) principal: Custódio, Aline Cadurin
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17135/tde-11062013-150806/
Resumo: O câncer é uma doença potencialmente letal. Os tumores se desenvolvem em células que estão se dividindo. Sua iniciação ou progressão está associada com o acúmulo de alterações genéticas. Essas alterações podem ser aberrações cromossômicas, mutações, polimorfismos e modificações epigenéticas. O câncer se desenvolve quando mecanismos de defesa do organismo sofrem alterações. Os tumores do sistema nervoso representam aproximadamente 2% de todos os tipos de câncer. O papel central do sistema nervoso e as conseqüências funcionais da perda de neurônios podem explicar a severidade dos tumores cerebrais. A formação dos tumores do cérebro humano é um processo complexo, envolvendo um acúmulo de alterações genéticas. Os genes supressores de tumor estão envolvidos na formação de tumores. Sua perda, inativação ou disfunção leva a célula a se dividir desordenadamente, surgindo assim tumores e neoplasias no local onde elas ocorrem. O objetivo deste trabalho foi fazer uma triagem de ocorrência de polimorfismos conformacionais no gene supressor de tumor PTEN em 50 amostras de tumores de Sistema Nervoso. Nenhuma alteração mutacional foi encontrada. Nossos resultados se assemelham aos da literatura em relação à ausência de alterações no gene PTEN em tumores benignos; em relação aos glioblastomas, a literatura cita uma alta freqüência de alterações no gene PTEN, mas não encontramos nenhuma alteração nas 9 amostras estudadas. Outro mecanismo como por exemplo a metilação da região promotora, poderia estar envolvido na inativação desse gene nos tumores analisados.