Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2023 |
Autor(a) principal: |
Casadio, Luciana Vilas Boas |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5168/tde-09052023-165444/
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Resumo: |
Introdução: A febre amarela (FA) é uma doença endêmica de regiões tropicais e subtropicais do continente sul-americano e africano. É causada pelo vírus da febre amarela, flavivírus transmitido através da picada de mosquitos. A infecção é prevenível por vacina com alta eficácia disponível desde o início do século XX, mas ainda é causa de surtos em regiões com cobertura vacinal inadequada. Este estudo avaliou os fatores de risco para óbito em pacientes com FA grave internados em leitos de terapia intensiva e a evolução dos casos sobreviventes em um período de 6 meses após a infecção inicial. Métodos: Sessenta e dois casos de FA grave internados em unidade de terapia intensiva no ano de 2018 foram avaliados quanto a variáveis clínicas e laboratoriais e sua relação com o óbito ou sobrevivência. Os casos sobreviventes de FA em 2018 e 2019 foram acompanhados clínica e laboratorialmente após a alta hospitalar. Resultados: Os casos de FA grave internados em unidade de terapia intensiva no ano de 2018 exibiram apresentação clínica diferente de descrições clássicas da doença pois a icterícia não foi percebida inicialmente, bem como o RNA viral pode ser detectado por semanas em sangue e urina. Já na análise de alterações laboratoriais, a regressão logística mostrou que a dosagem de fator V abaixo de 56,5% e da lipase acima de 147,5 U/L associaram-se diretamente ao óbito, enquanto a média de carga viral quando relacionada com o desfecho não foi estatisticamente significante. Entre os casos que não faleceram e puderam ser acompanhados após a alta, em 26 deles foi caracterizada uma nova inflamação no parênquima hepática, confirmada pelo incremento nas aminotransferases e estudo histopatológico compatível com inflamação tecidual e a presença antígenos virais imunomarcados no interior de macrófagos hepáticos, mesmo que fora do período de fase aguda da doença. Conclusões: A FA apresentou-se de maneira diferente do exposto previamente, tanto na sua forma clínica quanto na detecção viral prolongada em sangue e urina. Ainda é uma doença de potencial letalidade nos casos graves que necessitam de suporte intensivo. A dosagem da lipase e fator V discrimina os casos com maior probabilidade de óbito onde medidas terapêuticas podem ser instituídas precocemente. Encontramos um novo aumento de aminotransferases após a recuperação inicial de FA, denominada hepatite tardia associada à febre amarela (HT-FA) com alterações histopatológicas inflamatórias e presença de antígenos virais com aparente evolução benigna e sem fibrose hepática posterior até o momento. Os pacientes que sobrevivem à FA inicial necessitam de monitoramento de aminotransferases e bilirrubinas posteriormente à fase aguda inicial |