Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2023 |
Autor(a) principal: |
Pereira, Gabrielle do Amaral Virginio |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5164/tde-21112023-155751/
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Resumo: |
Introdução: A obesidade é um problema de saúde pública que provoca milhões de óbitos mundialmente todos os anos. O excesso de peso durante a gestação pode contribuir para complicações que envolvem o feto e a gestante. A obesidade materna pode causar alterações no neonato, promovendo mudanças nos níveis de linfócitos, especialmente as células TCD4+, importantes modulares do processo inflamatório. Deste modo, se faz necessário o desenvolvimento de estudos para melhor entendimento de como o estado nutricional materno impacta a ação do sistema neuroendócrino-imune e a maneira em que afeta os mecanismos imunológicos da relação materno-infantil por meio da amamentação. Objetivo: Analisar as repercussões da obesidade materna na proliferação de linfócitos do colostro humano e os mecanismos intracelulares de modulação de linfócitos na presença de adiponectina, leptina e melatonina. Método: Trata-se de estudo transversal que analisou 52 amostras de colostro de puérperas divididas em dois grupos, um com obesidade e outro de eutróficas. Os linfócitos do colostro foram submetidos a imunofenotipagem e proliferação celular por citometria de fluxo e liberação de cálcio intracelular e ensaios de apoptose por imunoflourescência na presença ou ausência de hormônios. Diferenças significativas foram consideradas quando p<0,05, os testes estatísticos utilizados foram o qui-quadrado e/ou teste T. Resultados: A obesidade pré-gestacional materna reduziu a proliferação de linfócitos. Houve redução de linfócitos TCD4+ no colostro humano (p<0,05). Os hormônios estudados restauram a proliferação de linfócitos a um nível semelhante ao do grupo eutrófico (p<0,05). Os hormônios reduziram os níveis de cálcio intracelular nas células do colostro no grupo de mulheres eutróficas (p<0,05). Entretanto, no grupo de obesidade, na presença de adiponectina e adiponectina + leptina, ocorreu uma diminuição da liberação de cálcio nas células de colostro quando comparado ao mesmo grupo tratado com meio celular (p<0,05). Não houve alteração da taxa de apoptose dos linfócitos associada ao excesso de peso materno. No grupo eutrófico, os hormônios reduziram taxa de apoptose (p<0,05). Conclusão: Os hormônios estudados mostraram diferentes ações sobre os linfócitos de acordo com o estado nutricional pré-gestacional. A leptina, adiponectina, melatonina e as ações biológicas representam mecanismos de proteção materna e infantil via colostro e modulam os linfócitos do colostro humano |