Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2019 |
Autor(a) principal: |
Maia, Octavio Augusto de Carvalho |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-10092020-192525/
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Resumo: |
Um dos principais fatores causadores de distúrbios homeostáticos observados nas epilepsias, são as complicações observadas no sistema respiratório, em especial, as apneias, que provocam aumento dos níveis de CO2 (hipercapnia) e/ou diminuição dos níveis de O2 no sangue arterial (hipoxemia). Os neurônios respiratórios, localizados na coluna respiratória ventral (VRC), constituem um dos principais grupamentos responsáveis por controlar a atividade respiratória. Trabalhos recentes do nosso grupo de pesquisa demostraram alterações respiratórias em dois modelos experimentais de epilepsia, o modelo de epilepsia audiogênica (WAR) e o de estimulação rápida da amígdala (ARK). No presente estudo, procuramos avaliar alterações respiratórias no modelo clássico de epilepsia do lobo temporal (ELT) com uma abordagem mais seletiva, via injeção intra-hipocampal de pilocarpina. Foram utilizados ratos Wistar adultos (197-492 g; N = 4-9/grupo) com cânulas de aço inoxidável implantadas na região do hipocampo. Os parâmetros respiratórios analisados pela técnica de pletismografia de corpo inteiro foram a frequência respiratória (fR), volume corrente (VT) e ventilação-minuto (VE). Nesse mesmos animais, também avaliamos os parâmetros de mecânica respiratória como a resistência Newtoniana de vias aéreas, resistência ou viscância do parênquima pulmonar e a elastância do parênquima pulmonar. Quinze e trinta dias após a injeção de pilocarpina (2,4 mg/μl), observamos uma redução da resposta taquipneica frente a uma situação de hipercapnia (7% CO2). Além disso, não foram observadas alterações significantes na VE basal e durante estímulos hipóxicos (8% O2) trinta dias após o status epilepticus. No entanto, quinze dias após a injeção de pilocarpina, observamos um aumento significativo da ventilação frente ao desafio hipóxico, mas não em condições basais. Também não foram observadas alterações na resistência das vias aéreas, na viscância e na elastância do parênquima pulmonar. Dessa forma, no modelo de ELT, com a injeção de pilocarpina no hipocampo, apenas a resposta de aumento da fR foi atenuada, sugerindo que, pelo menos no período de até 30 dias, o padrão e ritmo respiratório apresentam-se intactos, mas o mecanismo de taquipneia parece estar comprometido. |