Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2007 |
| Autor(a) principal: |
Cespedes, Isabel Cristina |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-15012008-154514/
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Resumo: |
O CRF é um regulador do eixo HPA, gerando respostas neuroendócrinas, autônomicas, comportamentais ao estresse, assim como a Ucn-I. Os benzodiazepínicos agem por um efeito inibitório sobre o CRF e um efeito ainda discutido sobre a Ucn-I.Para análise das áreas relacionadas à resposta ao estresse pela imunorreatividade da proteína Fos, da expressão do mRNA do CRF e da Ucn-I, e dos efeitos do alprazolam, ratos foram submetidos aos estresses de restrição e eletrochoque, e ao alprazolam. No estresse de restrição as áreas com maior imunorreatividade da proteína Fos foram PVH e AMIme, e no estresse de eletrochoque foram AMIme e PAGdl. Com o alprazolam houve uma baixa imunorreatividade nas áreas PVH, PAGlat e CC no grupo restrição e, PVH, LSV e PAGlat no grupo choque, com alta imunorreatividade nas áreas EW e LSV no grupo restrição e PAGdl no grupo choque. O fármaco gerou uma diminuição da expressão do mRNA do CRF no PVH no grupo restrição e um aumento no grupo choque, e um aumento da expressão do mRNA da Ucn-I no EW no grupo restrição e uma diminuição no grupo choque. |
