Efeitos do estresse pré-natal sobre a atividade de linfócitos de uma prole de camundongos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Kieling, Karin
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde-17122009-110847/
Resumo: Sabe-se que o feto é vulnerável a modificações do millieu materno, especificamente, a exposição a um estressor ativa sistemas neuroendócrinos (expoentes o eixo hipotálamo-hipófise-adrenais HPA e o sistema nervoso autônomo simpático SNAS). Quando no terço final da gestação, essas mudanças podem interferir com o desenvolvimento/ maturação neuroimune. Estudos prévios de nosso grupo demonstraram que, o estresse pré-natal diminuiu significativamente a imunidade inata e aumentou o turnover de noradrenalina hipotalâmica de camundongos, dados que somados a outros de literatura levaram aos objetivos deste trabalho: analisar os efeitos de um estresse pré-natal sobre parâmetros de linfócitos de camundongos. Os resultados obtidos mostraram que a aplicação de choques nas patas (0,2 mA, 10 choques/sessão), tanto no terço final gestacional quanto após desafio agudo pós-natal, contudo, não modificou significativamente os parâmetros linfocitários avaliados. Baseado nisto, levantamos hipóteses: 1- a existência de vias de redundância fisiológica capacitaria o organismo a manter sua homeostasia frente aos estressores empregados; 2- inaptidão do modelo de estresse empregado; 3- ausência de desafio imune prévio à análise de um sistema que é responsivo (adaptativo). A primeira hipótese confirmou-se quando desenvolvemos como estresse pós-natal o modelo do estresse do metrô de Nova Iorque; a segunda hipótese confirmou-se também verdadeira através de desafio em modelo experimental de a asma OVA-induzida; finalmente, a terceira hipótese foi confirmada por estudos de outros autores.