Antracnose da videira: análise histopatológica da interação entre Elsinoë ampelina (de Bary) Shear e Vitis labrusca L. \'Niagara Rosada\'

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Braga, Zélia Valente
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Sphaceloma ampelinum; Alterações bioquímicas; Ascus-like structures; Biochemical alteration; Estruturas semelhantes à ascos; Grapevine; Histopatologia; Histopatology; Videira
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11144/tde-19062020-145254/

A antracnose da videira é causada pelo ascomiceto Elsinoë ampelina Shear e causa sérios prejuízos a cultivares de uva de mesa, pois danifica a aparência das bagas comprometendo diretamente a comercialização. A despeito da importância dessa doença, até recentemente não havia estudos histopatológicos sobre o assunto que pudessem esclarecer como ocorre a infecção e a colonização nos tecidos, bem como entender as possíveis respostas de defesa da planta ao fungo. Portanto, os objetivos do presente estudo foram: i. Caracterizar os processos de infecção e colonização de E. ampelina em folhas jovens da videira \'Niagara Rosada\'; ii. Identificar os aspectos morfo-histológicos e histoquímicos das lesões causadas por E. ampelina em folhas, caules, gavinhas e bagas de \'Niagara Rosada\'; iii. Observar as alterações bioquímicas em folhas jovens de \'Niagara Rosada\' em resposta à infecção porE. ampelina Para as análises histopatológicas utilizaram-se técnicas de microscopia de luz e microscopia eletrônica de varredura e de transmissão. As avaliações bioquímicas incluíram alguns indicadores considerados importantes na defesa contra a antracnose, tais como: compostos fenólicos totais, flavonoides totais, clorofilas a, b e total e atividades enzimáticas de peroxidase e polifenoloxidase. As fases do processo de infecção (germinação e penetração) foram observadas apenas na lâmina foliar. A germinação dos conídios ocorreu 24 horas após a inoculação (hai), os quais emitiram de um a cinco tubos germinativos, sendo predominantemente um ou dois. Sob os tubos germinativos houve degradação cuticular. Estruturas semelhantes à apressórios foram raras e hifas monilioides e ramificadas foram observadas 48 horas após a inoculação. A penetração do patógeno ocorreu 24hai na forma direta e foi visualizada apenas na superfície adaxial devido à alta densidade de tricomas na superfície abaxial. O processo de colonização foi verificado em folhas, gavinhas, caules e bagas. Em todos os órgãos, a colonização ocorreu de forma inter e intracelular, inclusive no interior dos elementos traqueais que apresentam intensa alteração parietal. E, à medida que as lesões se tornavam mais necróticas, ocorria um acentuado colapso celular formando um tecido de aspecto ascostromático. Em todos os órgãos, a reprodução do patógeno ocorreu aproximadamente 15 dias após a inoculação, sendo identificada através da formação de células conidiogênicas na superfície da lesão. Curiosamente, essas células também foram visualizadas no lume dos elementos de vaso do caule, fato incomum para a espécie. Além das células conidiogênicas, na nervura central, em pecíolos, gavinhas e caules, também houve a formação de estruturas semelhantes a ascos imersas no tecido de aspecto ascostromático, sendo mais frequentes em pecíolos e gavinhas. Em bagas foi possível visualizar que as estruturas semelhantes a ascos eram bitunicadas e continham estruturas semelhantes a ascósporos com 2 a 3 células num arranjo aleatório. Tais estruturas eram hialinas providas de septos transversais e apresentaram tamanho médio de 11,0 μm de comprimento e 4,6 μm de largura. Quanto aos mecanismos estruturais de defesa, em folhas de \'Niagara Rosada\' não foi verificada nenhuma alteração estrutural que pudesse ser atribuída à resposta de defesa da planta à infecção. Porém, em caules observou-se a formação de tilos nos elementos de vaso adjacentes às lesões. Em gavinhas, caules e bagas, sob a área lesionada, as células do parênquima exibiram hipertrofia seguida de hiperplasia celular, formando uma periderme de cicatrização. Sobre os mecanismos bioquímicos de defesa houve aumento no teor de flavonoides e da atividade da polifenoloxidase após a infecção por E. ampelina. Porém, as alterações estruturais e bioquímicas não foram suficientes para impedir o avanço do fungo nos tecidos.