Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2016 |
Autor(a) principal: |
Pereira, Mizael |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/25/25149/tde-13092016-093443/
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Resumo: |
O músculo estriado esquelético é uma entidade extremamente versátil, capaz de alterar seus padrões e características fenotípicas sob diversas condições, tais como, atividade neuromuscular, estimulação elétrica, idade, atividade hormonal e exercício físico. Sabe-se também que o balanço entre estímulos atróficos e hipertróficos controlam diretamente a massa muscular do indivíduo e estas variações implicam diretamente não apenas sobre o volume muscular, mas também conteúdo de proteínas e produção de força. Neste sentido, a atrofia muscular (perda de massa muscular) é caracterizada tanto pela diminuição na área de secção transversa das fibras musculares, como também pelo decréscimo no conteúdo de proteínas miofibrilares e consequente redução do volume muscular. Esta atrofia muscular pode ocorrer sob diversas condições clinicas e/ou patológicas, acarretando na diminuição ou perda da massa magra levando à uma consequente diminuição da atividade física, da qualidade de vida e inclusive pior resposta ao tratamento, ocasionando consequentemente aumento da mortalidade. Fica claro desta maneira, que, os métodos que visam a prevenção ou tratamento à atrofia muscular tem importante relevância clínica em muitos grupos de pacientes, além de ser um importante fator contribuinte na qualidade de vida e autonomia destes indivíduos. Com isso o estudo de determinados tratamentos que combatam a atrofia muscular torna-se de vital importância, dentre os quais, vem ganhando destaque o βHidroxi βMetilbutirato (HMB). Deste modo teve-se como objetivo neste trabalho verificar a efetividade do HMB em prevenir a atrofia muscular induzida por dexametasona (DEXA). Para isto, foram utilizados 32 animais da linhagem Wistar com idade de 60 dias, distribuídos nos seguintes grupos: Grupo Experimental Placebo (GEP), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem e injeção intraperitoneal, ambas contendo apenas solução salina; Grupo Experimental Dexametasona (GED), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem contendo solução salina e injeção intraperitoneal contendo dexametasona; Grupo Experimental HMB (GEH), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem contendo HMB e injeção intraperitoneal contendo solução salina; e Grupo Experimental Dexametasona + HMB (GEDH), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem contendo HMB e injeção intraperitoneal contendo DEXA. Os animais foram acondicionados em caixas coletivas com 4 animais por caixa, com comida e agua à vontade em sala climatizada com temperatura de 22o e respeitando o ciclo de 12 horas claro/escuro. Finalizados os dez dias de tratamento, os animais foram eutanasiados para a coleta do material. Após as análises, as médias dos grupos para peso corpóreo dos animais, peso muscular e os valores da morfometria foram todos submetidos ao teste One-Way ANOVA, seguidos do Teste de Tukey, sendo o valor considerado estatisticamente significante de p<0,05. Ao final pôde-se concluir que, no delineamento experimental aqui aplicado, o HMB não foi capaz de atenuar ou prevenir a perda de peso corporal induzida pela DEXA, sendo que o efeito anticatabólico esperado pelo HMB não repercutiu no musculo EDL, contudo foi capaz de prevenir a atrofia no musculo sóleo. |