DHEA reduz a apoptose e modula a resposta do retículo sarcoplasmático ao estresse celular induzidos por palmitato em miotubos L6.

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Felitti, Vitor
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Ácido graxo; Apoptose; Apoptosis; Dehydroepiandrosterone; Desidroepiandrosterona; Estresse de Retículo; Fatty acid; Músculo esquelético; Reticle stress; Skeletal muscle
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-02022018-171357/

A desidroepierosterona (DHEA) é um hormônio esteroide produzido pelas glândula adrenal e gônadas em humanos. Diversas evidencias do efeitos anti-obesidade, antiinflamatórios e antioxidativos, além de ser precursor dos esteroides sexuais. No presente trabalho foi avaliando o efeito do DHEA sobre a citotoxicidade induzida 0,5mM de palmitato em miotubos L6, usando 2 concentrações distintas para o esteroide, uma próxima à fisiológica (10nM) e outra supra-fisiológica (100nM) por 12h. Foram avaliados parâmetros: viabilidade celular, apoptose, vias intracelulares envolvidas na apoptose, no estresse de retículo endoplasmatico e estado de estresse oxidativo. Os resultados obtidos foram, para ambas as concentrações de DHEA a redução do estresse de reticulo induzido por palmitato via Perk/eif2α/CHOP. Além disso o DHEA impediu o aumento da expressão de iNOS e de proteína nitradas induzidas por palmitato. A partir dos resultados concluímos que o DHEA, tem efeitos anti-apoptótico e regulador da UPR. Alem do DHEA ter sido eficaz na redução do estresse oxidativo.