Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2011 |
Autor(a) principal: |
Oliveira, Italo Martins de |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5131/tde-14062011-165207/
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Resumo: |
Eventuais alterações no substrato anatômico miocárdico, no sistema nervoso autônomo (SNA) cardíaco intrínseco, envolvendo os plexos ganglionares (PG) comumente presentes em organizações de gordura epicárdicas denominadas fatpads (FP) ou a expressão dos receptores muscarínicos, poderiam ser responsáveis pela gênese e manutenção da fibrilação atrial (FA). Com o objetivo de analisar a relação entre fibrilação atrial permanente (FAP) e possíveis alterações anatômicas e micromorfológicas do coração, do SNA cardíaco intrínseco e da expressão dos receptores muscarínicos miocárdicos, foram estudados 13 corações de autópsias de portadores de FAP e cardiopatia crônica definida (grupo I) e 13 casos pareados pela mesma doença cardíaca, porém sem esta arritmia (grupo II). Foram analisados a anatomia da drenagem venosa do átrio esquerdo (AE), peso do coração, espessura do septo ventricular e diâmetro dos FP epicárdicos. Foram ressecadas duas amostras no átrio direito (AD1 e AD2), três no átrio esquerdo - no trajeto médio da VoAe (AE1), na junção da veia pulmonar superior esquerda (AE2) e na aurícula (AE3), três em FPs, atrial esquerdo superior (FP1), atrial direito posterior (FP 2) e no atrial esquerdo póstero-medial (FP 3) e uma amostra do septo ventricular (SIV), como controle. As alterações estruturais das fibras miocárdicas, as espessuras do epicárdio, endocárdio e miocárdio e o percentual de colágeno intersticial no miocárdio foram analisados através de histomorfometria computadorizada sob coloração de tricrômio de Masson. O SNA cardíaco intrínseco foi analisado através imuno-histoquímica para S-100 e tirosina-hidroxilase quanto a: quantidade e área das fibras nervosas, quantidade e área média de fibras simpáticas, quantidade e área média de fibras parassimpáticas e proporção de fibras simpáticas/parassimpáticas. A expressão miocárdica dos receptores muscarínicos 1 a 5 (M1 a M5) foi avaliada pela proporção positiva no miocárdio nos cortes AD1, AE1, AE2 e FP1. Não houve diferenças entre os grupos quanto às variáveis anatômicas e ao percentual de colágeno intersticial. A análise do SNA revelou fibras nervosas com menor área no grupo I, redução do número de fibras nervosas totais e parassimpáticas nos cortes AD1 e SIV, aumento de fibras totais e parassimpáticas AE2 e FP2 e aumento do número de fibras simpáticas nos cortes AD2, AE1, AE2 e AE3. Quanto à expressão dos receptores muscarínicos, houve aumento significante na porcentagem positiva para M1 em todas as regiões, exceto na AE1 (média de todos os cortes, grupo I 5,84 e grupo II 2,92, p=0,002); o M2 e M3 apenas junto ao FP1 (M2 grupo I 5,67 e grupo II 3,63, p=0,037; M3 grupo I 30,95 e grupo II 20,13, p=0,026) e o M4 foi aumentado no grupo I na região AE1 (grupo I 9,90 e grupo II 4,45, p=0,023); não houve alteração estatisticamente significante no M5. A anatomia e a disposição das fibras musculares atriais, bem como a fibrose intersticial não parecem estar relacionadas à FAP nos grupos estudados. Alterações no número de fibras nervosas bem como e alterações na expressão dos receptores muscarínicos atriais, especialmente o M1, particularmente em regiões próximas aos PG, parecem estar relacionadas à FAP, indicando a importância da modulação autonômica nesta arritmia |