Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2009 |
| Autor(a) principal: |
Lima, Lucilia Maria Abreu Lessa Leite |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-09022010-094843/
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Resumo: |
Uroguanilina (UGN) é um peptídeo normalmente sintetizado no intestino que modula o balanço de sódio através de ações renais. Investigamos os efeitos e os mecanismos de sinalização envolvidos na ação da UGN sobre a secreção de H+, em túbulos renais de ratos e em células LLC-PK1 (proximais) e MDCK-C11 (distais). Nos estudos in vivo foi utilizada a técnica de microperfusão estacionária, na qual medimos a secreção de H+ em túbulos proximais e distais de rins de rato, utilizando um microeletrodo sensível a H+. Nos estudos in vitro, para medir a atividade de NHE3 e H+-ATPase, utilizamos microscopia de fluorescência, usando BCECF como sonda sensível a pH. Nossos dados indicam que UGN inibe a secreção de hidrogênio em túbulos proximais e em células LLC-PK1 por um mecanismo dependente da inibição do permutador NHE3, envolvendo a ativação de PKG e PKA. Nosso estudo também sugere que UGN inibe a secreção de hidrogênio em túbulos distais de rato e em células MDCK-C11, envolvendo a inibição da atividade da H+-ATPase por um mecanismo dependente de PKG |
